↑ Вверх ↓ Вниз

Наиболее вероятно развитие колликвационного некроза при (ответ на вопрос)

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО РАЗВИТИЕ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА ПРИ
1) инсульте (+)
2) легочной эмболии
3) туберкулезе легких
4) инфаркте миокарда

Колликвационный, или разжижающий, некроз наиболее характерен для ишемического повреждения головного мозга. При окклюзии мозговой артерии прекращается доставка кислорода и глюкозы, быстро истощаются запасы АТФ, нарушается работа ионных насосов, развивается цитотоксический отёк и повреждение клеточных мембран. В ткани мозга преобладает ферментативное переваривание погибших нейронов и нейроглии гидролитическими ферментами, высвобождаемыми из повреждённых клеток и активированной микроглии.

Морфологически зона инфаркта мозга постепенно размягчается, утрачивает нормальную архитектонику и замещается жидким детритом, который удаляется макрофагами. В исходе формируется кистозная полость, окружённая зоной глиоза. При нейровизуализации ишемический очаг обычно определяется как участок гиподенсивности на КТ и ограничения диффузии на МРТ в остром периоде; эти признаки соответствуют отёку и цитолизу, но окончательная морфологическая характеристика основана на выявлении размягчения ткани.

В большинстве других органов при ишемии развивается коагуляционный некроз с сохранением тканевого каркаса в течение некоторого времени. Поэтому инфаркт миокарда преимущественно имеет коагуляционный тип, лёгочный инфаркт при эмболии часто является геморрагическим и также основан на коагуляционном некрозе, а при туберкулёзе формируется казеозный некроз как компонент специфического гранулематозного воспаления.

Патологический процессПреобладающий тип некрозаМеханизмКлючевые морфологические признаки
Ишемический инфаркт головного мозгаКолликвационныйФерментативный цитолиз нейронов и нейроглии при ишемии; фагоцитоз детрита микроглией и макрофагамиРазмягчение ткани, утрата архитектоники, последующее формирование кистозной полости и глиоза
Инфаркт миокардаКоагуляционныйИшемическое денатурирование белков с относительным сохранением тканевого каркасаЭозинофилия цитоплазмы, исчезновение ядер, волокнистость кардиомиоцитов, воспалительная демаркация
Инфаркт лёгкого при тромбоэмболииОбычно геморрагический коагуляционныйИшемия на фоне двойного кровоснабжения лёгкого с пропитыванием очага кровьюКлиновидный красно-бурый очаг, нередко с плевральной реакцией и геморрагическим компонентом
Туберкулёзный очагКазеозныйИммуновоспалительное повреждение тканей при туберкулёзной гранулёмеАморфные бесструктурные массы, напоминающие творожистый материал, по периферии — эпителиоидные клетки и гигантские клетки
Абсцесс головного мозгаКолликвационныйПротеолитическое действие ферментов нейтрофилов и микроорганизмов при гнойном воспаленииПолость с гнойным содержимым, окружённая грануляционной тканью и капсулой; отличается от ишемического инфаркта инфекционной природой

Тип некроза определяется сочетанием особенностей органа, причины повреждения и активности внутритканевых ферментов. Для мозга колликвация является закономерным исходом ишемического инфаркта, тогда как для миокарда и большинства паренхиматозных органов типичнее коагуляционное повреждение. При ишемическом инсульте важно учитывать возможность геморрагической трансформации, которая не меняет первичного механизма некроза, но влияет на клиническое течение и тактику лечения. Дифференциальная оценка включает сопоставление данных КТ или МРТ с клинической картиной, сосудистым бассейном и признаками инфекции.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт