↑ Вверх ↓ Вниз

Оглушение миокарда обусловлено его (ответ на вопрос)

ОГЛУШЕНИЕ МИОКАРДА ОБУСЛОВЛЕНО ЕГО
1) обратимой ишемией
2) обратимым ишемически-реперфузионным повреждением (+)
3) необратимой ишемией
4) механическим повреждением

Оглушение миокарда (myocardial stunning) представляет собой преходящее снижение сократимости после кратковременной ишемии, если коронарный кровоток затем восстанавливается. Поэтому его относят к обратимому ишемически-реперфузионному повреждению: перфузия уже нормализована, однако механическая функция кардиомиоцитов временно остается нарушенной. Структурного разрушения клеток и формирования зоны коагуляционного некроза при этом не происходит.

Ключевую роль играют образование активных форм кислорода в момент реперфузии, перегрузка кардиомиоцитов кальцием, транзиторная дисфункция митохондрий и нарушение сопряжения возбуждения с сокращением. Окислительная модификация сократительных белков и снижение чувствительности миофиламентов к кальцию поддерживают гипокинезию даже после восстановления доставки кислорода. Клинически это проявляется преходящей регионарной гипокинезией или акинезией, например после коронарной ангиопластики, тромболизиса или эпизода кратковременной окклюзии коронарной артерии.

В отличие от инфаркта миокарда, при оглушении отсутствуют признаки необратимой гибели кардиомиоцитов: концентрация тропонина нормальна либо повышена незначительно, а при магнитно-резонансной томографии обычно нет позднего контрастного усиления, характерного для некроза или фиброза. Сократимость восстанавливается самостоятельно в течение часов или нескольких суток, иногда дольше, по мере нормализации клеточного метаболизма и кальциевого гомеостаза.

СостояниеОсновной механизмСократимостьПовреждение тканиДиагностические и временные признаки
Оглушение миокардаКратковременная ишемия с последующей реперфузией; оксидативный стресс и нарушение обмена кальцияВременно снижена, обычно регионарноНекроз отсутствует или минималенГипокинезия после восстановления кровотока, нормальный либо слегка повышенный тропонин; восстановление за часы–дни
Гибернация миокардаХроническое ограничение коронарной перфузии с адаптивным снижением сократимостиСтойко снижена до восстановления кровотокаКардиомиоциты жизнеспособны, выраженного некроза нетУлучшение после реваскуляризации; жизнеспособность подтверждается ПЭТ или стресс-эхокардиографией
Инфаркт миокардаДлительная критическая ишемия с необратимым повреждением мембранСтойко нарушена в зоне некрозаКоагуляционный некроз с последующим рубцеваниемЗначимое повышение тропонина, позднее контрастное усиление на МРТ; восстановление функции в зоне некроза невозможно
Реперфузионное повреждение с феноменом no-reflowПовреждение микроциркуляции при восстановлении эпикардиального кровотока, отек и микротромбозМожет сохраняться или усугублятьсяВозможны геморрагия, расширение зоны инфаркта и микрососудистая обструкцияНедостаточная тканевая перфузия несмотря на проходимость артерии; определяется по ангиографии и МРТ
Ушиб миокардаПрямое механическое воздействие на грудную клетку или сердцеОчагово снижена либо нарушен ритмКровоизлияния, разрывы волокон и локальный некроз различной выраженностиСвязь с травмой, изменения ЭКГ, повышение тропонина; механизм не связан с первичной коронарной ишемией
Такоцубо-синдромКатехоламиновый стресс и транзиторная микроциркуляторная дисфункцияПреходяще снижена, часто выходит за бассейн одной артерииОбычно отсутствует типичный коронарный некрозХарактерная деформация левого желудочка, умеренное повышение тропонина и восстановление функции в течение недель

Таким образом, определяющим критерием оглушения является сочетание восстановленного коронарного кровотока и временной дисфункции жизнеспособного миокарда. В клинической практике важно отличать его от инфаркта, поскольку отсутствие некроза означает потенциальную обратимость функциональных нарушений. Основное лечение направлено на устранение ишемии и поддержание коронарной перфузии; при этом необходимы наблюдение, эхокардиографическая оценка динамики и исключение продолжающейся ишемии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт