↑ Вверх ↓ Вниз

При декомпенсации функции правого желудочка сердца возникает (ответ на вопрос)

ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ФУНКЦИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ВОЗНИКАЕТ
1) волосатое сердце
2) бурая индурация лёгких
3) цианотическая индурация почек (+)
4) саговая селезёнка

Цианотическая индурация почек является проявлением хронического венозного застоя при декомпенсации правого желудочка. Ослабление его сократительной функции повышает давление в правом предсердии, полых и почечных венах, поэтому нарушается отток крови из почечной ткани. Формируются венозное полнокровие, отёк интерстиция и хроническая гипоксия, вследствие чего почки становятся увеличенными, плотными и синюшными.

Микроскопически выявляются расширение и переполнение кровью вен и капилляров, преимущественно в мозговом веществе, дистрофия и атрофия эпителия канальцев, а при длительном течении — интерстициальный фиброз. Эти изменения могут сопровождаться снижением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и воды, протеинурией и усилением отёчного синдрома; сочетание сердечной и почечной недостаточности рассматривается как кардиоренальный синдром.

Другие перечисленные морфологические феномены имеют иной патогенез. Бурая индурация лёгких связана прежде всего с хроническим венозным застоем при левожелудочковой недостаточности, волосатое сердце — с фибринозным перикардитом, а саговая селезёнка — с отложением амилоида в белой пульпе. Таким образом, именно системное венозное полнокровие, характерное для правожелудочковой недостаточности, определяет развитие цианотической индурации почек.

Морфологический феноменВедущий механизмОсновные морфологические признакиДифференциально-диагностическое значение
Цианотическая индурация почекХроническая венозная гипертензия при правожелудочковой недостаточностиСинюшные, плотные, иногда увеличенные почки; застой крови, отёк и фиброз интерстицияУказывает на длительное системное венозное полнокровие
Бурая индурация лёгкихХронический застой крови в малом круге при левожелудочковой недостаточностиУплотнение и бурая окраска лёгких; гемосидерин в альвеолярных макрофагах, фиброз перегородокОтражает преимущественно лёгочную венозную гипертензию
Мускатная печеньХронический застой в большом круге кровообращенияПолнокровие центральных отделов долек, гипоксия и атрофия гепатоцитов вокруг центральных венЧастый спутник правожелудочковой недостаточности и трикуспидальной регургитации
Волосатое сердцеФибринозное воспаление перикардаНаложения фибрина на листках перикарда, придающие поверхности ворсистый видНе является проявлением венозного застоя в органах большого круга
Саговая селезёнкаОтложение амилоида преимущественно в фолликулах белой пульпыСелезёнка увеличена; на разрезе видны полупрозрачные зёрна, напоминающие сагоХарактерна для амилоидоза, а не для изолированной сердечной декомпенсации
Застойная спленомегалияПовышение давления в системе воротной и селезёночной венУвеличение и уплотнение селезёнки, полнокровие синусов, возможный фиброзМожет сопровождать длительный системный венозный застой, но не равнозначна саговой селезёнке

Клиническими признаками правожелудочковой декомпенсации служат набухание шейных вен, периферические отёки, гепатомегалия, асцит и увеличение массы тела за счёт задержки жидкости. Поражение почек усугубляет гипергидратацию и повышает нагрузку на сердце, формируя порочный круг кардиоренальной недостаточности. Выраженность изменений зависит от длительности и тяжести венозного застоя. Морфологическая оценка почек позволяет подтвердить хронический характер системной гемодинамической перегрузки.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт