2) скелетных мышц
3) почек
4) печени (+)
При лептоспирозе наиболее характерным является поражение печени, особенно при иктерической форме заболевания (болезни Вейля). Лептоспиры гематогенно распространяются по организму и нарушают функцию гепатоцитов, эндотелия синусоидов и внутрипечёночных желчных канальцев. В результате развивается выраженный внутрипечёночный холестаз с накоплением преимущественно конъюгированного билирубина, что клинически проявляется желтухой, потемнением мочи и нередко увеличением печени.
Морфологически выявляются набухание и зернистая или вакуольная дистрофия гепатоцитов, нарушение балочной структуры, канальцевый холестаз, гиперплазия клеток Купфера и очаговые некротические изменения. Для лептоспирозного поражения печени характерно несоответствие между выраженной гипербилирубинемией и обычно умеренным повышением активности аминотрансфераз; массивный некроз, типичный для некоторых форм вирусного гепатита, встречается нечасто. Желтуха обусловлена прежде всего холестатическим и функциональным поражением печени, а не только разрушением гепатоцитов.
Поражение почек также имеет большое клиническое значение и проявляется острым тубулоинтерстициальным нефритом, повреждением канальцев и острой почечной недостаточностью, однако в данном вопросе ведущим морфофункциональным признаком является печёночный синдром. Диагноз подтверждают с учётом эпидемиологического анамнеза, выявления лептоспир методом ПЦР в ранние сроки и обнаружения специфических IgM или нарастания титра антител в реакции микроскопической агглютинации.
| Признак | Характеристика при лептоспирозе | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Механизм поражения печени | Гематогенная диссеминация лептоспир, эндотелиальная дисфункция, нарушение транспорта желчных кислот и билирубина | Объясняет сочетание желтухи, холестаза и системного поражения микроциркуляторного русла |
| Макроскопические изменения | Печень может быть увеличена, дряблая, желтоватая; при тяжёлом течении отмечается застой желчи | Соответствует выраженному иктерическому синдрому |
| Микроскопические изменения | Дистрофия и диссоциация гепатоцитов, канальцевый холестаз, гиперплазия клеток Купфера, очаговые некрозы | Подтверждает токсико-инфекционное, преимущественно холестатическое поражение печени |
| Биохимический профиль | Преимущественно конъюгированная гипербилирубинемия, умеренное повышение АЛТ и АСТ, возможное увеличение ГГТ и щелочной фосфатазы | Помогает отличить лептоспирозный холестаз от массивного цитолиза |
| Сопутствующее поражение почек | Острый тубулоинтерстициальный нефрит, канальцевое повреждение, протеинурия, гиперазотемия и олигурия | Сочетание желтухи с острой почечной недостаточностью характерно для тяжёлой формы болезни Вейля |
| Отличие от вирусного гепатита | При лептоспирозе билирубин часто непропорционально высок по отношению к активности трансаминаз; выражены миалгии, лихорадка, сосудистые и почечные проявления | Позволяет предположить лептоспироз при наличии эпидемиологических факторов и системного поражения |
| Специфическое подтверждение | ПЦР выявляет возбудитель в ранней фазе, серологические тесты определяют IgM и диагностический рост титра антител | Морфологические и биохимические признаки не являются абсолютно специфичными без лабораторного подтверждения |
Прогноз определяется сочетанием печёночной дисфункции, сосудистых нарушений и острого повреждения почек. Особенно опасно быстрое развитие олигурии, коагулопатии, геморрагического синдрома и полиорганной недостаточности. Лечение включает раннее назначение активных в отношении лептоспир антибиотиков, инфузионную и органоподдерживающую терапию, а при тяжёлом поражении почек — заместительную почечную терапию. Таким образом, выраженный холестатический гепатит с желтухой является ведущим признаком, обосновывающим выбор печени как наиболее характерного органа поражения.