2) абсцесс лёгкого
3) сепсис
4) декомпенсированное лёгочное сердце (+)
При тяжёлой, длительно текущей бронхиальной астме выраженная бронхиальная обструкция, отёк слизистой и закупорка бронхов вязкой слизью приводят к вентиляционной недостаточности. Формируются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз, вызывающие рефлекторный спазм лёгочных артериол и повышение давления в малом круге кровообращения. Дополнительное увеличение лёгочного сосудистого сопротивления возникает из-за динамической гиперинфляции: воздух задерживается в альвеолах, повышается внутригрудное давление и нарушается кровоток в лёгких.
Правожелудочковая нагрузка быстро возрастает, развивается острая или обостряется хроническая перегрузка правого желудочка. При его декомпенсации снижаются сердечный выброс и лёгочный кровоток, нарастают системный венозный застой, гипоксия и циркуляторная недостаточность. Патологоанатомически могут выявляться дилатация правого желудочка, при хроническом течении — его гипертрофия, полнокровие внутренних органов, отёки и застойная гепатомегалия. Поэтому декомпенсированное лёгочное сердце рассматривается как непосредственный механизм смерти при наиболее тяжёлых формах бронхиальной астмы, хотя ему обычно сопутствует острая дыхательная недостаточность.
Инфаркт миокарда, абсцесс лёгкого и сепсис не являются типичными непосредственными причинами смерти при неосложнённом астматическом статусе. Их обнаружение возможно как самостоятельная патология или осложнение, но оно не объясняет характерную для тяжёлого приступа последовательность: бронхиальную обструкцию, гипоксемию, лёгочную гипертензию и перегрузку правых отделов сердца.
| Патогенетический компонент | Основные признаки | Значение для исхода |
|---|---|---|
| Бронхиальная обструкция | Диффузный бронхоспазм, отёк слизистой, вязкий секрет, снижение объёма форсированного выдоха | Первичное нарушение вентиляции и причина развития астматического статуса |
| Динамическая гиперинфляция | Задержка воздуха, повышенный остаточный объём, уплощение диафрагмы, увеличение внутригрудного давления | Ухудшает венозный возврат и повышает нагрузку на правый желудочек |
| Газовые нарушения | Гипоксемия, позднее гиперкапния и респираторный ацидоз | Усиливают лёгочную вазоконстрикцию, гипоксию миокарда и метаболические расстройства |
| Лёгочная гипертензия | Повышение сопротивления в малом круге вследствие гипоксической вазоконстрикции и компрессии сосудов гиперинфлированными альвеолами | Формирует перегрузку давлением правого желудочка |
| Острое лёгочное сердце | Внезапная дилатация правого желудочка, тахикардия, набухание яремных вен, снижение сердечного выброса | Может быстро привести к правожелудочковой недостаточности и шоку |
| Хроническое лёгочное сердце | Гипертрофия и последующая дилатация правого желудочка при длительной гипоксии и стойкой лёгочной гипертензии | При обострении астмы переходит в декомпенсацию с системным венозным застоем |
| Инструментальные признаки декомпенсации | Эхокардиографическая дилатация правого желудочка, снижение его сократимости, функциональная трикуспидальная регургитация, признаки повышенного давления в лёгочной артерии | Подтверждают значимую перегрузку правых отделов сердца и высокий риск летального исхода |
Наиболее опасным вариантом течения является астматический статус, при котором обструкция не устраняется обычной бронхолитической терапией и быстро прогрессирует дыхательная недостаточность. Декомпенсация лёгочного сердца в этой ситуации имеет смешанный характер: сочетает острую перегрузку правого желудочка с возможной хронической перестройкой лёгочных сосудов и миокарда. В клинической практике оценку состояния проводят одновременно по газам артериальной крови, признакам утомления дыхательных мышц, гемодинамике и данным эхокардиографии. Своевременная интенсивная бронхолитическая, противовоспалительная и респираторная терапия направлена на устранение обструкции и предупреждение правожелудочковой недостаточности.