2) посткапиллярный спазм венул в ответ на гиперкапнию
3) рефлекторное увеличение сердечного выброса правого желудочка
4) прямое токсическое действие продуктов воспаления на эндотелий артериол
При хронической обструктивной болезни лёгких альвеолярная гипоксия вызывает рефлекторное сокращение гладкомышечных клеток мелких лёгочных артерий и артериол. Этот физиологический механизм первоначально направлен на перераспределение кровотока от плохо вентилируемых альвеол к участкам с лучшей вентиляцией, однако при диффузной и длительной гипоксии вазоконстрикция становится генерализованной. В результате повышаются лёгочное сосудистое сопротивление и давление в системе лёгочной артерии, формируя прекапиллярную лёгочную гипертензию.
Продолжительная гипоксическая вазоконстрикция сопровождается структурной перестройкой сосудистой стенки: гипертрофией медии, пролиферацией интимы и мышечным преобразованием ранее немышечных артериол. Дополнительное значение имеют редукция капиллярного русла вследствие эмфиземы, эндотелиальная дисфункция со снижением продукции оксида азота и простациклина, а также вторичный эритроцитоз, повышающий вязкость крови. Совокупность этих изменений увеличивает постнагрузку на правый желудочек и может привести к его гипертрофии, дилатации и развитию хронического лёгочного сердца.
| Механизм или состояние | Уровень сосудистого поражения | Ключевые диагностические признаки | Значение для дифференциальной диагностики |
|---|---|---|---|
| Гипоксическая вазоконстрикция при ХОБЛ | Прекапиллярные артерии и артериолы | Хроническая гипоксемия, признаки бронхиальной обструкции и эмфиземы, нормальное давление заклинивания лёгочной артерии | Основной механизм лёгочной гипертензии, связанной с заболеваниями лёгких |
| Ремоделирование лёгочных артериол | Медиа и интима мелких артерий | Гипертрофия гладкомышечного слоя, утолщение интимы, стойкое повышение лёгочного сосудистого сопротивления | Объясняет сохранение гипертензии даже после кратковременной коррекции гипоксемии |
| Левожелудочковая недостаточность | Посткапиллярное венозное русло | Повышение давления в левом предсердии и давления заклинивания, венозное полнокровие и отёк лёгких | Отличается посткапиллярным характером повышения давления |
| Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия | Крупные и средние ветви лёгочной артерии | Дефекты перфузии, организованные тромбы, признаки перенесённой тромбоэмболии | Требует исключения при несоответствии выраженности гипертензии тяжести ХОБЛ |
| Лёгочная артериальная гипертензия | Мелкие лёгочные артерии | Выраженное прекапиллярное повышение давления без тяжёлого заболевания лёгких; возможны плексиформные поражения | Диагностируется после исключения гипоксии, тромбоэмболии и патологии левых отделов сердца |
| Редукция капиллярного русла при эмфиземе | Альвеолярные капилляры | Разрушение межальвеолярных перегородок, уменьшение диффузионной способности лёгких | Усиливает сосудистое сопротивление, но обычно не является первичным пусковым фактором |
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ относится к третьей клинической группе — состояниям, связанным с заболеваниями лёгких и гипоксией. Обычно повышение давления умеренное, поэтому выраженная лёгочная гипертензия требует поиска дополнительной причины, включая хроническую тромбоэмболию или патологию левых отделов сердца. Морфологическим итогом длительной перегрузки малого круга становится гипертрофия правого желудочка, а при декомпенсации — его дилатация и системный венозный застой. Коррекция хронической гипоксемии, прежде всего длительная кислородотерапия при наличии показаний, уменьшает гипоксическую вазоконстрикцию и замедляет прогрессирование сосудистого ремоделирования.