2) стафилококки
3) пневмоцисты
4) грибы
Классическим возбудителем крупозной (долевой, фибринозной) пневмонии является Streptococcus pneumoniae — пневмококк, инкапсулированный грамположительный диплококк. Полисахаридная капсула препятствует фагоцитозу и способствует распространению инфекции в альвеолярной ткани. Воспаление обычно развивается остро после аспирации секрета из ротоглотки и сопровождается массивной экссудацией плазменных белков, фибрина, нейтрофилов и эритроцитов.
Особенность крупозной пневмонии заключается в относительно однородном поражении доли или нескольких сегментов легкого с распространением экссудата по альвеолам через поры Кона и бронхиолы. Классически выделяют стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. На этапе опеченения легкое становится плотным, безвоздушным и по консистенции напоминает печень; в альвеолах выявляются фибринозный экссудат, лейкоциты и, первоначально, большое количество эритроцитов.
Клинически типичны внезапная лихорадка с ознобом, боль в грудной клетке при дыхании, кашель с ржавой мокротой, укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание и крепитация. Рентгенологическим признаком служит однородное долевое или сегментарное затемнение с воздушной бронхограммой, иногда с парапневмоническим выпотом. Стафилококки чаще вызывают многоочаговую бронхопневмонию с абсцедированием, а Pneumocystis jirovecii и грибы — преимущественно интерстициальные, диффузные или узловые поражения у пациентов с иммунодефицитом.
| Диагностический признак | Пневмококковая крупозная пневмония | Стафилококковая пневмония | Пневмоцистная пневмония | Грибковое поражение легких |
|---|---|---|---|---|
| Типичное распределение процесса | Долевое или сегментарное, относительно однородное | Многоочаговое, бронхогенное; возможны двусторонние очаги | Диффузное двустороннее интерстициально-альвеолярное поражение | Очаговое, узловое, иногда диссеминированное или лобарное |
| Характер экссудата и морфология | Фибринозный экссудат, последовательные стадии опеченения | Гнойное воспаление, микроабсцессы, некроз ткани | Пенистый альвеолярный материал с малым числом нейтрофилов | Гранулематозное или некротизирующее воспаление, возможны грибковые элементы |
| Рентгенологическая картина | Гомогенное долевое уплотнение, воздушная бронхограмма | Множественные инфильтраты, полости распада, пневматоцеле | Двусторонние участки матового стекла | Узлы, инфильтраты, полости или признаки диссеминации |
| Типичное начало и клинический контекст | Острое начало, высокая лихорадка, плевральная боль, ржавая мокрота | Тяжелое течение, часто после вирусной инфекции, госпитализации или аспирации | Постепенно нарастающая одышка у пациента с выраженным иммунодефицитом | Чаще иммунодефицит, нейтропения, трансплантация или длительная антибиотикотерапия |
| Наиболее характерные осложнения | Парапневмонический выпот, эмпиема, бактериемия, редко менингит | Абсцессы, некротизирующая пневмония, эмпиема, сепсис | Тяжелая гипоксемическая дыхательная недостаточность, пневмоторакс | Кавитация, кровохарканье, диссеминация инфекции |
| Этиологическая верификация | Посев крови или мокроты, ПЦР, выявление пневмококкового антигена в моче | Посев дыхательного материала и крови, определение чувствительности к антибиотикам | ПЦР или микроскопия материала с окраской, определение β-D-глюкана как вспомогательного теста | Микроскопия, посев, антигенные или молекулярные методы; иногда требуется биопсия |
Таким образом, пневмококк является наиболее характерным и классически описанным возбудителем крупозной пневмонии. Морфологический тип поражения сам по себе не доказывает конкретную этиологию, поэтому при необходимости ее подтверждают микробиологическими или молекулярными методами. Лечение предполагаемой пневмококковой внебольничной пневмонии основано на системной антибактериальной терапии с учетом тяжести состояния и локальной антибиотикорезистентности. Важную роль в профилактике тяжелых форм инфекции играет вакцинация против пневмококка.