2) антрального гастрита (+)
3) синдрома раздраженного кишечника
4) перегиба желудка
Дуоденогастральный рефлюкс — заброс в желудок дуоденального содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин и панкреатические ферменты. При частом или длительном рефлюксе эти компоненты повреждают слизисто-бикарбонатный барьер, изменяют свойства слизи, повышают проницаемость эпителия и вызывают химическое воспаление. Наиболее выраженные изменения нередко формируются в антральном отделе, где рефлюктат задерживается дольше, поэтому развивается антральный рефлюкс-гастрит, или реактивная химическая гастропатия.
Повреждение слизистой сопровождается отеком, гиперемией, поверхностными эрозиями и нарушением моторики желудка. Клинически возможны постпрандиальная тяжесть и боль в эпигастрии, тошнота, горечь во рту, рвота с примесью желчи, отрыжка; выраженность симптомов не всегда соответствует эндоскопической картине. При эзофагогастродуоденоскопии обнаружение желчи в желудке и антральной гиперемии поддерживает диагноз, однако само по себе не является достаточным критерием, поскольку кратковременный дуоденогастральный рефлюкс может быть физиологичным.
Гистологически для реактивной гастропатии характерны фовеолярная гиперплазия, отек стромы, расширение сосудов, гладкомышечные волокна в собственной пластинке и обычно небольшая выраженность воспалительной инфильтрации. Для уточнения характера рефлюкса применяют суточную импеданс-pH-метрию, позволяющую выявлять некислые эпизоды, а в специализированных центрах — методы мониторинга билирубина. Важна также оценка инфекции H. pylori, поскольку она может сосуществовать с химическим повреждением, но не является механизмом самого дуоденогастрального рефлюкса.
| Признак | Значение при дуоденогастральном рефлюксе |
|---|---|
| Состав рефлюктата | Желчные кислоты, лизолецитин, бикарбонаты и панкреатические ферменты; именно они обеспечивают химическое повреждение слизистой. |
| Основной патогенетический механизм | Разрушение слизисто-бикарбонатного барьера, повышение проницаемости эпителия и развитие реактивной воспалительной гастропатии. |
| Преимущественная локализация | Антральный отдел желудка, где дуоденальное содержимое может задерживаться и контактировать со слизистой более продолжительно. |
| Эндоскопические признаки | Примесь желчи, отек и гиперемия антральной слизистой, иногда эрозии; эти признаки требуют сопоставления с жалобами и гистологией. |
| Гистологическая картина | Фовеолярная гиперплазия, отек, сосудистое расширение и гладкомышечная гиперплазия; изменения соответствуют химической, а не обязательно инфекционной гастропатии. |
| Типичные симптомы | Тошнота, горечь во рту, желчная рвота, боли или тяжесть в эпигастрии, раннее насыщение и постпрандиальный дискомфорт. |
| Принцип лечения | Коррекция нарушений моторики и причин рефлюкса, дробное питание, индивидуально подобранная прокинетическая и гастропротективная терапия; при сочетании с кислотным рефлюксом возможны кислотосупрессивные препараты. |
У детей эпизодический дуоденогастральный рефлюкс может наблюдаться без самостоятельного заболевания, особенно при незрелости моторики верхних отделов пищеварительного тракта. Патологическое значение он приобретает при повторяемости эпизодов, наличии симптомов и признаков повреждения слизистой. При стойком течении необходимо исключать нарушения эвакуации из желудка, дуоденальную обструкцию, дискинезию желчевыводящих путей и последствия оперативных вмешательств. Таким образом, связь рефлюкса с химическим поражением антральной слизистой объясняет развитие антрального гастрита.