2) аутоиммунному (тип А)
3) бактериально обусловленному (тип В) (+)
4) смешанному (типы А и В)
В классической этиологической классификации хронического гастрита инфекция Helicobacter pylori соответствует типу B, то есть бактериально обусловленному гастриту. Бактерия колонизирует слой желудочной слизи, преимущественно в антральном отделе, и с помощью уреазы образует аммиак, создающий условия для выживания в кислой среде. Адгезия микроорганизма и действие его факторов вирулентности вызывают хроническое активное воспаление слизистой оболочки с участием нейтрофилов и лимфоцитов.
Для типа B характерно первоначальное преимущественное поражение антрума с последующим распространением воспаления на тело желудка; при длительном течении возможны атрофия, кишечная метаплазия и повышение риска язвенной болезни и аденокарциномы желудка. Диагноз подтверждают выявлением H. pylori при гистологическом исследовании биоптатов, быстром уреазном тесте, культуральном исследовании или ПЦР, а также неинвазивно — дыхательным тестом с 13C-мочевиной либо определением антигена бактерии в кале.
Иммунное воспаление при инфекции не делает такой гастрит аутоиммунным: для типа A необходимы признаки аутоиммунного поражения париетальных клеток, включая антитела к париетальным клеткам или внутреннему фактору Касла, гипергастринемию и риск дефицита витамина B12. Тип C связан с химическим повреждением слизистой, например нестероидными противовоспалительными препаратами или дуоденогастральным рефлюксом. Поэтому наличие подтвержденной инфекции H. pylori является основанием для отнесения гастрита к типу B, даже если впоследствии сформировались атрофические или смешанные изменения.
| Тип гастрита | Основная причина | Преимущественная локализация | Диагностические и клинические ориентиры |
|---|---|---|---|
| A, аутоиммунный | Аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла | Тело и дно желудка | Атрофия желез, ахлоргидрия, гипергастринемия, дефицит витамина B12, возможная макроцитарная анемия |
| B, бактериальный | Инфекция Helicobacter pylori | Чаще антральный отдел с возможным распространением на тело желудка | Хронический активный гастрит; подтверждение бактерии гистологией, уреазным, дыхательным тестом или антигеном в кале |
| C, химико-токсический | НПВП, желчный рефлюкс, алкоголь и другие химические раздражители | Чаще антральный отдел | Реактивная гастропатия, фовеолярная гиперплазия, отек и эрозии при относительно слабой воспалительной инфильтрации |
| A+B, смешанный | Одновременное наличие аутоиммунного процесса и инфекции H. pylori | Тело желудка и антрум | Сочетание аутоантител, атрофии тела желудка и лабораторно подтвержденной инфекции |
| Инвазивная диагностика | Исследование биоптатов при эндоскопии | Антрум и тело желудка | Гистология, быстрый уреазный тест, посев или ПЦР; позволяет оценить активность, атрофию и метаплазию |
| Неинвазивная диагностика | Выявление текущей инфекции | Не зависит от локализации поражения | 13C-уреазный дыхательный тест или моноклональный антиген H. pylori в кале; серология не подтверждает эрадикацию |
| Контроль лечения | Оценка эффективности эрадикационной терапии | Через установленный интервал после лечения | Дыхательный тест или антиген в кале не ранее чем через 4 недели после антибиотиков и висмута и через 2 недели после отмены ингибитора протонной помпы |
Основной принцип лечения типа B — эрадикация H. pylori схемой, включающей кислотосупрессивный препарат и антибактериальные средства, при необходимости с добавлением висмута. Выбор режима определяется возрастом пациента, региональной антибиотикорезистентностью и результатами тестирования чувствительности, если оно доступно. У детей обследование обычно проводят по клиническим показаниям, а не в рамках массовой стратегии тестировать и лечить . После терапии необходимо объективно подтвердить уничтожение инфекции.