2) инфекционно-токсический шок (+)
3) хроническая почечная недостаточность
4) кардиогенный шок
Инфекционно-токсический шок относится к дистрибутивному, или септическому, шоку и развивается при системной воспалительной реакции на инфекцию. При тяжелых кишечных инфекциях, особенно инвазивных бактериальных, в кровь поступают липополисахариды грамотрицательных бактерий, микробные токсины и медиаторы воспаления. Это вызывает выраженную вазодилатацию, снижение системного сосудистого сопротивления, повреждение эндотелия и повышение проницаемости капилляров; в результате уменьшается эффективный внутрисосудистый объем, нарушается микроциркуляция и может присоединяться угнетение сократимости миокарда.
У ребенка ранними признаками шока являются стойкая тахикардия, холодные или мраморные конечности, удлинение времени капиллярного наполнения более 2 секунд, слабый периферический пульс, заторможенность или возбуждение, олигурия и нарастание метаболического ацидоза. В начальной, гипердинамической фазе кожа иногда остается теплой, поэтому нормальное артериальное давление не исключает шок: гипотензия у детей часто появляется уже при декомпенсации. Диагностически значимо сочетание доказанной или предполагаемой инфекции с признаками тканевой гипоперфузии и органной дисфункции; повышение лактата крови поддерживает диагноз, но не является единственным критерием.
Лечение требует немедленной оценки проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения, подачи кислорода, обеспечения внутривенного или внутрикостного доступа и осторожного введения изотонических кристаллоидов болюсами по 10–20 мл/кг с повторной оценкой перфузии. При сохранении гипоперфузии назначают вазоактивную поддержку в условиях отделения интенсивной терапии, одновременно проводят раннюю антибактериальную терапию, коррекцию гипогликемии и электролитных нарушений. Инфузии необходимо индивидуализировать, поскольку при сочетании инфекционно-токсического и гиповолемического компонентов чрезмерная нагрузка жидкостью может усилить отек легких и тканевую гипоксию.
| Состояние | Ведущий механизм | Признаки, помогающие различить | Связь с кишечной инфекцией |
|---|---|---|---|
| Инфекционно-токсический шок | Системное воспаление, вазоплегия, капиллярная утечка, нарушения микроциркуляции | Лихорадка или гипотермия, нарушение сознания, тахикардия, мраморность кожи, удлинение капиллярного наполнения, олигурия, повышенный лактат | Характерен для тяжелого течения инвазивных бактериальных кишечных инфекций; гипотензия является поздним признаком |
| Гиповолемический шок | Потеря воды и электролитов с рвотой и жидким стулом | Выраженная жажда, сухость слизистых, отсутствие слез, западение глаз, снижение тургора кожи, малый пульс; обычно заметное улучшение после адекватного восполнения объема | Может быть самостоятельным осложнением диареи и часто сочетается с инфекционно-токсическим механизмом |
| Смешанный инфекционно-токсический и гиповолемический шок | Одновременные вазодилатация, капиллярная утечка и дефицит жидкости | Перфузия остается нарушенной после первичного восполнения жидкости; сохраняются тахикардия, олигурия, ацидоз или растет лактат | Особенно вероятен при тяжелом гастроэнтерите с многократной рвотой и частым водянистым стулом |
| Кардиогенный шок | Снижение насосной функции сердца | Холодная кожа, слабый пульс, глухие тоны или ритм галопа, гепатомегалия, застойные хрипы, возможный отек легких; требуется осторожность с инфузиями | Не является типичным первичным осложнением кишечной инфекции, но может развиться при миокардите или токсическом поражении миокарда |
| Анафилактический шок | Острая IgE-опосредованная или иная реакция гиперчувствительности с вазодилатацией и бронхоспазмом | Внезапное начало, крапивница, ангионевротический отек, свистящее дыхание, бронхоспазм, резкое падение давления | Не связан непосредственно с кишечной инфекцией; возможен после лекарственного препарата или пищевого аллергена |
| Критерии клинически значимой гипоперфузии | Недостаточная доставка кислорода тканям | Изменение сознания, капиллярное наполнение более 2 секунд, холодные конечности, слабый пульс, диурез менее 1 мл/кг/ч, метаболический ацидоз и повышение лактата | Позволяют выявить шок до развития выраженной артериальной гипотензии и полиорганной недостаточности |
Тяжесть состояния определяется не только частотой стула, но прежде всего выраженностью системной гипоперфузии и органной дисфункции. Наличие обезвоживания не исключает инфекционно-токсический механизм, а нередко формирует смешанный вариант шока. Динамическая оценка сознания, пульса, капиллярного наполнения, диуреза и лактата позволяет своевременно изменить объем инфузии и подключить вазоактивную поддержку. Раннее начало этиотропной терапии и лечение в условиях интенсивного наблюдения существенно улучшают прогноз.