2) желудка
3) тонкой кишки (+)
4) толстой кишки
Ротавирусы обладают тропизмом к зрелым энтероцитам ворсинок тонкой кишки, преимущественно в области тощей и подвздошной кишки. Репликация вируса в этих клетках приводит к их повреждению и укорочению кишечных ворсинок, вследствие чего уменьшается всасывающая поверхность слизистой оболочки и нарушается транспорт воды, электролитов и питательных веществ.
Важную роль в патогенезе играет снижение активности дисахаридаз, прежде всего лактазы, что вызывает временную непереносимость лактозы и усиливает осмотический компонент диареи. Кроме того, вирусный белок NSP4 действует как энтеротоксин: повышает внутриклеточную концентрацию кальция и стимулирует секрецию хлоридов и воды в просвет кишечника. Поэтому заболевание обычно проявляется острой водянистой диареей, рвотой, лихорадкой и быстро развивающимся обезвоживанием, особенно у детей раннего возраста.
Поражение желудка и толстой кишки не является ведущим звеном ротавирусной инфекции: желудок преимущественно выполняет роль входных ворот, а изменения в толстой кишке носят вторичный функциональный характер. Диагноз подтверждают обнаружением ротавирусного антигена в кале иммунохроматографическим методом или ИФА; наиболее чувствительным методом считается выявление РНК вируса методом ОТ-ПЦР. Отсутствие выраженной лейкоцитарной реакции в кале и преимущественно секреторно-осмотический характер диареи помогают отличать инфекцию от инвазивных бактериальных энтероколитов.
| Признак | Характеристика при ротавирусной инфекции | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Основная локализация репликации | Эпителий ворсинок тонкой кишки, преимущественно зрелые энтероциты | Объясняет синдром энтерита и нарушение кишечного всасывания |
| Морфологические изменения | Повреждение энтероцитов, укорочение ворсинок, умеренная гиперплазия крипт | Приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой оболочки |
| Механизм диареи | Секреция воды и электролитов под влиянием NSP4 и снижение всасывания | Формирует обильный водянистый стул без типичных признаков инвазии |
| Ферментативная недостаточность | Временное снижение активности лактазы и других дисахаридаз | Может поддерживать диарею после исчезновения лихорадки и рвоты |
| Клинический дебют | Острое начало, рвота, лихорадка, затем водянистая диарея | Сочетание симптомов типично для вирусного гастроэнтерита |
| Воспалительные признаки | Кровь и большое количество лейкоцитов в кале обычно отсутствуют | Позволяет отличать ротавирусную инфекцию от шигеллёза, кампилобактериоза и других инвазивных диарей |
| Лабораторное подтверждение | Антиген ротавируса в кале методом ИФА или экспресс-тестом; РНК методом ОТ-ПЦР | Подтверждает этиологию при клинической картине острого гастроэнтерита |
Основной принцип лечения ротавирусного гастроэнтерита заключается в своевременной оральной или, при тяжёлом обезвоживании, внутривенной регидратации. Антибактериальные препараты при неосложнённой вирусной инфекции не показаны. Питание продолжают с учётом переносимости, а при вторичной лактазной недостаточности временно ограничивают лактозу. Специфическая профилактика основана на вакцинации живыми пероральными ротавирусными вакцинами в раннем детском возрасте.