2) антибиотиков парентерально
3) комбинации антибиотика и сульфаниламидного препарата
4) симптоматической терапии
Отмеченный вариант отражает необходимость специфической противопневмоцистной терапии препаратами, традиционно относимыми к антипротозойным средствам. Возбудитель Pneumocystis jirovecii в современной классификации является грибом, однако исторически его относили к простейшим, поэтому в учебной литературе сохраняется обозначение антипротозойная терапия . Основным препаратом выбора считается ко-тримоксазол, включающий триметоприм и сульфаметоксазол; при легком и среднетяжелом течении возможно пероральное применение, а при тяжелом состоянии предпочтителен парентеральный путь.
Механизм действия ко-тримоксазола связан с последовательной блокадой синтеза фолатов у пневмоцисты: сульфаметоксазол подавляет дигидроптероатсинтазу, а триметоприм — дигидрофолатредуктазу. К препаратам альтернативной терапии относится пентамидин; ингаляционная форма может использоваться в отдельных клинических ситуациях, однако при выраженной дыхательной недостаточности она не заменяет системное лечение и чаще применяется для профилактики. Неспецифические антибактериальные схемы без активности против P. jirovecii и одна лишь симптоматическая терапия не устраняют причину заболевания.
Пневмоцистоз преимущественно развивается у детей с ВИЧ-инфекцией, первичными или вторичными иммунодефицитами, онкогематологическими заболеваниями, после трансплантации или длительной иммуносупрессии. Типичны постепенное нарастание одышки, сухой кашель, лихорадка, гипоксемия и двусторонние интерстициальные изменения в легких. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя в индуцированной мокроте или бронхоальвеолярном лаваже методом иммунофлуоресценции, окраски или ПЦР; положительную ПЦР необходимо сопоставлять с клинической и рентгенологической картиной, поскольку она может выявлять колонизацию.
| Критерий | Характеристика |
|---|---|
| Возбудитель | Pneumocystis jirovecii — оппортунистический гриб, вызывающий поражение легких преимущественно у пациентов с нарушением клеточного иммунитета. |
| Типичная клиника | Подострая лихорадка, непродуктивный кашель, тахипноэ, прогрессирующая одышка, снижение сатурации кислорода; физикальные изменения могут быть скудными. |
| Инструментальные признаки | Двусторонние диффузные интерстициальные инфильтраты или участки матового стекла на рентгенограмме и компьютерной томографии органов грудной клетки. |
| Подтверждение диагноза | Выявление возбудителя в респираторном материале методами ПЦР, прямой иммунофлуоресценции или специального окрашивания; изолированная ПЦР без клинических признаков недостаточна. |
| Основная этиотропная терапия | Ко-тримоксазол; путь введения и длительность определяются тяжестью заболевания, выраженностью гипоксемии и способностью ребенка принимать препарат внутрь. |
| Альтернативные средства | Пентамидин, атоваквон, комбинации клиндамицина с примахином или дапсона с триметопримом применяют при непереносимости или противопоказаниях к ко-тримоксазолу. |
| Ключевая дифференциальная диагностика | Бактериальная пневмония обычно имеет более острое начало и очаговые инфильтраты; вирусные инфекции, туберкулез и лекарственное поражение легких требуют сопоставления эпидемиологических, лабораторных и лучевых данных. |
Тактика лечения должна включать оценку степени дыхательной недостаточности и постоянный контроль сатурации. При выраженной гипоксемии дополнительно рассматривают системные глюкокортикостероиды, поскольку они уменьшают воспалительное повреждение легочной ткани, но не заменяют этиотропный препарат. Необходимо контролировать общий анализ крови, функцию почек, электролиты и возможные кожные реакции на фоне ко-тримоксазола. После лечения у детей с сохраняющимся иммунодефицитом решается вопрос о вторичной профилактике рецидива.