2) инфекционно-аллергическим
3) токсико-аллергическим
4) иммунокомплексным (+)
Гломерулонефрит относится преимущественно к иммунокомплексным заболеваниям: повреждение клубочков обусловлено отложением комплексов антиген—антитело в мезангии и/или стенке капилляров. В качестве антигенов могут выступать компоненты инфекционных возбудителей, собственные антигены или лекарственные вещества. Иммунные комплексы активируют систему комплемента, привлекают нейтрофилы и моноциты, стимулируют пролиферацию клеток клубочка и повышают проницаемость фильтрационного барьера.
Наиболее типичный пример у детей — острый постинфекционный, особенно постстрептококковый, гломерулонефрит. Инфекция в данном случае является пусковым фактором, но поражение почек развивается не вследствие непосредственного размножения бактерий в клубочках, а вследствие иммунного ответа с образованием и депонированием иммунных комплексов. Клинически это проявляется нефритическим синдромом: гематурией, умеренной протеинурией, отёками, артериальной гипертензией и иногда снижением скорости клубочковой фильтрации.
Иммунокомплексный механизм подтверждается сочетанием снижения концентрации C3-компонента комплемента, признаков недавней инфекции, например повышенного титра антистрептолизина-О, и морфологических данных. При иммуноморфологическом исследовании выявляются гранулярные отложения IgG, IgM, IgA и C3, а при электронной микроскопии при постинфекционном процессе характерны субэпителиальные горбы . Поэтому термин инфекционно-воспалительный отражает возможный триггер, но недостаточно точно описывает непосредственный механизм повреждения.
| Вариант поражения клубочков | Основной механизм | Иммуноморфологическая характеристика | Типичные клинические или лабораторные признаки |
|---|---|---|---|
| Иммунокомплексный гломерулонефрит | Отложение циркулирующих или образование иммунных комплексов in situ с активацией комплемента | Гранулярные отложения иммуноглобулинов и компонентов комплемента | Гематурия, протеинурия, отёки, гипертензия; нередко снижение C3 |
| Постстрептококковый гломерулонефрит | Иммунный ответ на антигены стрептококка после инфекции | Гранулярные отложения IgG и C3, субэпителиальные горбы | Нефритический синдром, повышенный антистрептолизин-О, гипокомплементемия |
| IgA-нефропатия | Отложение иммунных комплексов с преимущественным содержанием IgA1 | Мезангиальные отложения IgA и C3 | Рецидивирующая макрогематурия через 1–2 суток после инфекции дыхательных путей; C3 обычно сохранён |
| Люпус-нефрит | Системное образование аутоиммунных комплексов при системной красной волчанке | Полный дом : IgG, IgA, IgM, C3 и C1q | Протеинурия и гематурия в сочетании с системными проявлениями аутоиммунного заболевания |
| Анти-ГБМ-нефрит | Антитела направлены непосредственно против антигенов базальной мембраны клубочка | Линейное отложение IgG вдоль базальной мембраны | Быстро прогрессирующее снижение функции почек; возможно лёгочное кровотечение |
| Пауци-иммунный гломерулонефрит | Чаще ANCA-ассоциированное системное васкулитическое поражение | Минимальные или отсутствующие отложения иммуноглобулинов | Быстро прогрессирующий нефритический синдром, системные признаки васкулита |
| Наследственные нефропатии | Структурный дефект белков базальной мембраны, а не иммунное воспаление | Специфические иммунные отложения отсутствуют | Персистирующая гематурия, семейный анамнез, возможное нарушение слуха или зрения |
Таким образом, инфекция при постинфекционном гломерулонефрите является антигенным стимулом, а непосредственное повреждение клубочков вызывают иммунные комплексы и комплемент-зависимое воспаление. Диагностика включает общий анализ мочи, оценку функции почек, определение компонентов комплемента и серологических маркеров предшествующей инфекции. Лечение направлено на контроль отёков и артериальной гипертензии, ограничение соли и жидкости, а при подтверждённой инфекции — на её эрадикацию; иммуносупрессия требуется не при каждом варианте заболевания..tagext