2) хеликобактериоз (+)
3) анацидность
4) травма слизистой оболочки желудка
Наиболее частой причиной хронического антрального гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Бактерия преимущественно колонизирует антральный отдел желудка, где с помощью уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, защищающего микроорганизм от кислой среды. Повреждение эпителия, действие бактериальных факторов вирулентности и иммуновоспалительная реакция поддерживают хроническое активное воспаление слизистой оболочки.
Морфологически характерны нейтрофильная и мононуклеарная инфильтрация, лимфоидные фолликулы, дистрофические изменения эпителия; при длительном течении возможны атрофия и кишечная метаплазия. Инфекция нередко приобретается в детском возрасте и может протекать малосимптомно, однако способна проявляться рецидивирующей болью или жжением в эпигастрии, тошнотой, ранним насыщением. Подтверждение проводят выявлением бактерии при гистологическом исследовании биоптатов, быстром уреазном тесте, дыхательном тесте с меченой мочевиной или исследовании антигена в кале с учетом подготовки пациента.
Дуоденогастральный рефлюкс может вызывать химический, или реактивный, гастрит, но не является ведущей причиной хронического антрального поражения. Анацидность чаще рассматривается как следствие выраженной атрофии слизистой или функциональных нарушений секреции, а механическая травма обычно приводит к локальному либо острому повреждению. При подтвержденной инфекции принципиальным методом лечения является эрадикационная терапия, схема которой выбирается с учетом возраста, противопоказаний и региональной устойчивости H. pylori к антибиотикам.
| Состояние | Основной механизм | Типичные признаки | Роль в хроническом антральном гастрите |
|---|---|---|---|
| Инфекция H. pylori | Колонизация слизистой, уреазная активность, хроническое воспаление | Активный гастрит, лимфоидные фолликулы, выявление бактерии в биоптате или неинвазивным тестом | Наиболее частая причина |
| Дуоденогастральный рефлюкс | Воздействие желчных кислот и панкреатических компонентов на эпителий | Реактивная гастропатия, желчный рефлюкс, химическое повреждение без обязательного наличия инфекции | Возможная дополнительная или альтернативная причина |
| Анацидность | Резкое снижение или отсутствие соляной кислоты | Признак нарушения секреторной функции, часто связанный с атрофическими изменениями | Обычно следствие или сопутствующее состояние, а не первичная причина |
| Механическая травма | Прямое повреждение слизистой оболочки | Локальные эрозии, болезненность, связь с травмирующим фактором | Чаще вызывает острое или ограниченное поражение |
| Гистологическая верификация | Оценка воспаления и структурных изменений в биоптатах | Нейтрофильная активность, мононуклеарная инфильтрация, атрофия, метаплазия | Позволяет определить активность и стадию поражения |
| Эрадикация H. pylori | Комбинация ингибитора кислотопродукции и антибактериальных препаратов | Контроль успешности после лечения дыхательным тестом или антигеном в кале | Снижает воспаление и риск рецидива и осложнений инфекции |
Выявление H. pylori должно интерпретироваться вместе с клиническими данными и результатами эндоскопического или морфологического исследования. Отсутствие выраженных жалоб не исключает хронического воспалительного процесса. После лечения необходимо подтверждать эрадикацию в рекомендованные сроки, поскольку сохранение инфекции поддерживает активность гастрита. Длительное персистирование бактерии повышает риск атрофических изменений и язвенной болезни.