2) нарушение баланса между поступлением энергии и ее расходом
3) особенность пищевого поведения
4) отягощенная наследственность (+)
Отягощённая наследственность является некорригируемым фактором риска ожирения, поскольку генетическую предрасположенность невозможно изменить лечебными или поведенческими вмешательствами. Наследуемые особенности регуляции аппетита и насыщения, функционирования лептин-меланокортиновой системы, энергетического обмена, дифференцировки адипоцитов и чувствительности к инсулину могут способствовать избыточному накоплению жировой ткани. При этом наследственная предрасположенность не означает неизбежного развития ожирения: клиническая реализация риска зависит от питания, двигательной активности, сна и других факторов среды.
Практическим признаком отягощённой наследственности считают наличие ожирения или выраженного избыточного веса у близких родственников, особенно при его раннем начале. Семейная агрегация может отражать как генетические механизмы, так и общие семейные привычки, однако генетический компонент остаётся неизменяемым. Редкие моногенные и синдромальные формы ожирения следует подозревать при раннем и быстро прогрессирующем наборе массы тела, выраженной гиперфагии, задержке развития или сочетании с эндокринными и неврологическими нарушениями.
Низкая физическая активность, избыточное поступление энергии и нарушения пищевого поведения относятся к потенциально изменяемым факторам и являются основными мишенями профилактики и лечения. Хронический положительный энергетический баланс формируется, когда поступление энергии систематически превышает её расход, что приводит к увеличению объёма и количества адипоцитов. Поэтому даже при неблагоприятной наследственности снижение калорийности рациона, повышение двигательной активности и коррекция пищевого поведения позволяют уменьшить выраженность ожирения и риск его осложнений.
| Фактор или состояние | Изменяемость | Механизм и клиническое значение |
|---|---|---|
| Отягощённая наследственность | Некорригируемый | Генетические варианты влияют на аппетит, насыщение, энергетический обмен и склонность к накоплению жировой ткани; определяют повышенный риск, но не являются абсолютной причиной заболевания. |
| Положительный энергетический баланс | Изменяемый | Длительное превышение поступления энергии над расходом приводит к увеличению жировых депо; является основным патофизиологическим механизмом ожирения. |
| Низкая физическая активность | Изменяемый | Снижает энергозатраты, способствует уменьшению мышечной массы и ухудшению чувствительности к инсулину; корректируется регулярной аэробной и силовой нагрузкой. |
| Нарушение пищевого поведения | В основном изменяемый | Эпизоды переедания, частые высококалорийные перекусы и питание вне чувства голода увеличивают энергетическую ценность рациона; требуют поведенческой и семейной коррекции. |
| Эндокринные заболевания | Потенциально изменяемый | Гипотиреоз, гиперкортицизм и другие эндокринопатии могут вызывать вторичное увеличение массы тела; настораживают низкая скорость роста, специфические фенотипические признаки и несоответствие выраженности ожирения обычному алиментарному механизму. |
| Лекарственно-индуцированное увеличение массы тела | Потенциально изменяемый | Системные глюкокортикостероиды, некоторые антипсихотические препараты и противосудорожные средства могут повышать аппетит или изменять обмен веществ; оценивается временная связь с началом терапии. |
Наличие наследственной предрасположенности не отменяет возможности эффективной профилактики и лечения ожирения. Семейный анамнез служит основанием для более раннего контроля индекса массы тела с учётом возраста и пола, окружности талии и факторов кардиометаболического риска. Диагноз ожирения устанавливают по антропометрическим критериям, а не только по факту наличия ожирения у родственников. При быстром прогрессировании массы тела, замедлении роста или необычном фенотипе необходимо исключать вторичные и синдромальные причины.