2) холестатического
3) мезенхимально-воспалительного
4) геморрагического
Повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛАТ, ALT) является лабораторным маркером цитолитического синдрома — повреждения гепатоцитов с нарушением целостности их клеточных мембран. АЛАТ преимущественно локализована в цитоплазме клеток печени, поэтому при вирусном гепатите, токсическом или лекарственном поражении, ишемии и других вариантах гепатоцеллюлярного повреждения фермент выходит в кровь. Обычно активность АЛАТ оценивают совместно с АСАТ, билирубином, щелочной фосфатазой и γ-глутамилтрансферазой.
Для цитолитического синдрома характерно преимущественное повышение трансаминаз, особенно АЛАТ, нередко в несколько раз превышающее верхнюю границу возрастной нормы. АЛАТ более специфична для печени, чем АСАТ, хотя выраженная гиперферментемия может наблюдаться и при поражении мышечной ткани, поэтому необходима клинико-лабораторная интерпретация. Степень повышения фермента отражает интенсивность повреждения клеток, но сама по себе не является прямым показателем функционального резерва печени.
При холестатическом синдроме доминирует повышение щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы и прямого билирубина; мезенхимально-воспалительный синдром сопровождается иммуновоспалительными изменениями, а геморрагический — нарушениями гемостаза. Таким образом, изолированное или преимущественное увеличение АЛАТ указывает прежде всего на гепатоцеллюлярный тип повреждения, то есть на цитолиз.
| Синдром | Основные лабораторные признаки | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Цитолитический | Повышение АЛАТ и АСАТ, чаще с преобладанием АЛАТ | Повреждение и разрушение гепатоцитов с выходом внутриклеточных ферментов в кровь |
| Холестатический | Повышение щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы, прямого билирубина, желчных кислот | Нарушение образования, оттока или экскреции желчи |
| Мезенхимально-воспалительный | Гипергаммаглобулинемия, повышение иммуноглобулинов, СОЭ и белков воспаления, возможны аутоантитела | Активация иммуновоспалительного ответа в строме печени и иммунной системе |
| Геморрагический | Удлинение протромбинового времени, увеличение МНО, снижение фибриногена и числа тромбоцитов | Нарушение синтеза факторов свертывания, потребление факторов или портальная гипертензия |
| Печёночно-клеточная недостаточность | Гипоальбуминемия, гипогликемия, гипераммониемия, коагулопатия | Снижение синтетической, метаболической и детоксикационной функций печени |
| Смешанный | Одновременное существенное повышение трансаминаз и холестатических ферментов | Сочетание гепатоцеллюлярного повреждения с нарушением желчеоттока |
У детей интерпретацию АЛАТ проводят с учётом возраста, пола и референсных интервалов конкретной лаборатории. При выявлении повышения необходимо оценить его кратность, динамику и соотношение с АСАТ, билирубином и холестатическими ферментами. Значительное или сохраняющееся повышение требует поиска причины поражения печени и исключения внепечёночных источников ферментов.