2) нефротоксического
3) наркотического
4) гемотоксического (+)
Монооксид углерода относится к токсичным веществам гемотоксического действия, поскольку его основной мишенью является гемоглобин крови. Он связывается с гемоглобином с аффинностью, примерно в 200–300 раз превышающей сродство кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Это уменьшает кислородную ёмкость крови и смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, поэтому оставшийся кислород хуже отдаётся тканям. Дополнительно монооксид углерода нарушает тканевое дыхание за счёт взаимодействия с миоглобином и компонентами митохондриальной дыхательной цепи.
Клиническая картина определяется системной гипоксией: возникают головная боль, головокружение, слабость, тошнота, тахикардия, одышка, нарушения координации и сознания. При тяжёлом отравлении возможны судороги, кома, ишемия миокарда, аритмии и отёк мозга. Преимущественное поражение центральной нервной системы не означает наркотического механизма: угнетение сознания обусловлено гипоксией и нарушением клеточного дыхания, а не специфическим воздействием на рецепторные системы, характерным для наркотических веществ.
Диагноз подтверждают определением карбоксигемоглобина в крови методом ко-оксиметрии одновременно с оценкой обстоятельств экспозиции и клинических проявлений. Концентрация карбоксигемоглобина выше 2% у некурящих и выше 9% у курящих поддерживает диагноз интоксикации, однако показатель быстро снижается после прекращения контакта и подачи кислорода, поэтому нормальный результат не исключает отравление. Обычная пульсоксиметрия не позволяет надёжно отличить оксигемоглобин от карбоксигемоглобина и может давать ложно благоприятные значения.
| Признак | Характеристика при интоксикации монооксидом углерода | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Основная мишень | Гемоглобин эритроцитов с образованием карбоксигемоглобина | Обосновывает отнесение вещества к гемотоксическим ядам |
| Механизм гипоксии | Снижение транспорта кислорода, нарушение его отдачи тканям и угнетение митохондриального дыхания | Объясняет сочетание неврологических и сердечно-сосудистых проявлений |
| Ранние симптомы | Головная боль, головокружение, слабость, тошнота, тахикардия, одышка | Неспецифичны, но особенно значимы при одновременном заболевании нескольких лиц в одном помещении |
| Признаки тяжёлого отравления | Спутанность сознания, атаксия, судороги, кома, ишемия миокарда, аритмии | Определяют необходимость неотложной интенсивной терапии и мониторинга |
| Лабораторный критерий | Повышение карбоксигемоглобина по данным ко-оксиметрии крови | Интерпретируется с учётом курения, времени после экспозиции и проводимой кислородотерапии |
| Ограничение пульсоксиметрии | Стандартный пульсоксиметр не различает карбоксигемоглобин и оксигемоглобин | Нормальная SpO2 не исключает значимую интоксикацию |
| Принцип лечения | Немедленное прекращение контакта и ингаляция 100% кислорода; гипербарическая оксигенация рассматривается при тяжёлом течении | Терапия ускоряет вытеснение монооксида углерода из гемоглобина и восстановление тканевой оксигенации |
В производственных условиях особое значение имеют исправная вентиляция, контроль содержания газа в воздухе и использование газосигнализаторов. После тяжёлой интоксикации необходимо наблюдение за возможными отсроченными неврологическими последствиями, включая когнитивные и психоневрологические нарушения. Профилактика профессионального отравления эффективнее попыток ориентироваться только на появление клинических симптомов, поскольку они могут развиваться быстро и одновременно у нескольких работников.