2) острый канальцевый некроз (+)
3) корковый некроз почек
4) опухоль почки
Острый канальцевый некроз является морфологическим субстратом токсического острого повреждения почек при воздействии солей тяжёлых металлов, особенно соединений ртути, кадмия, свинца и хрома. Наиболее уязвим эпителий проксимальных канальцев: выявляются его дистрофия и набухание, очаги некроза и десквамации, расширение просветов, зернистые цилиндры и интерстициальный отёк. В современной терминологии этому состоянию соответствует острое повреждение канальцев (acute tubular injury), а термин острый канальцевый некроз сохраняет широкое клинико-морфологическое употребление.
Токсическое действие металлов связано с блокадой сульфгидрильных групп ферментов, усилением окислительного стресса, повреждением митохондрий и снижением синтеза АТФ. В результате нарушаются активный транспорт натрия и воды, целостность клеточных мембран и цитоскелет эпителия; клетки погибают и закупоривают канальцевый просвет цилиндрами. Дополнительное значение имеют вазоконстрикция внутрипочечных сосудов и снижение клубочковой фильтрации, поэтому развивается преимущественно олигурическое острое повреждение почек.
Клинически состояние проявляется уменьшением диуреза, повышением концентрации креатинина и мочевины, возможными протеинурией, микрогематурией и нарушениями калиево-кислотного равновесия. Диагноз острого повреждения почек по критериям KDIGO устанавливают при повышении креатинина не менее чем на 26,5 мкмоль/л за 48 часов, в 1,5 раза и более за 7 суток либо при диурезе менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов; связь с экспозицией и характерные изменения мочевого осадка поддерживают токсический генез.
| Состояние | Морфологический признак | Клинические и диагностические особенности |
|---|---|---|
| Токсическое повреждение канальцев | Дистрофия и некроз эпителия, десквамация клеток, зернистые цилиндры, преимущественно в проксимальных канальцах | Олигурия, нарастание креатинина после контакта с токсикантом; в моче возможны эпителиальные клетки и цилиндры |
| Преренальное острое повреждение почек | Первоначально выраженных структурных изменений паренхимы нет | Связь с гиповолемией или снижением перфузии, обычно FeNa <1%; функция улучшается после восстановления кровотока |
| Острый корковый некроз | Некроз коркового вещества при относительной сохранности мозгового слоя, тромбоз мелких сосудов | Чаще возникает при ДВС-синдроме, сепсисе, акушерских осложнениях; характерны тяжёлая олигурия или анурия |
| Амилоидное поражение | Отложение амилоида в клубочках и сосудистых стенках, конго-рот-положительный материал с яблочно-зелёным свечением | Обычно хроническое течение, выраженная протеинурия и нефротический синдром, а не внезапная токсическая олигурия |
| Острый гломерулонефрит | Повреждение клубочков с гиперцеллюлярностью, эндокапиллярной пролиферацией или полулуниями | Гематурия, эритроцитарные цилиндры, протеинурия, артериальная гипертензия; канальцевый некроз не является ведущим поражением |
| Опухолевое поражение почки | Солидное или кистозное новообразование с атипией клеток и инвазивным ростом | Имеет преимущественно хроническое или локальное течение; острая почечная недостаточность возможна главным образом при двустороннем поражении или обструкции |
Лечение включает немедленное прекращение контакта с металлом, удаление токсиканта по показаниям, коррекцию водно-электролитных нарушений и контроль диуреза. При тяжёлой интоксикации вопрос о хелаторной терапии решается токсикологом с учётом конкретного металла и его концентрации. Заместительная почечная терапия проводится при рефрактерной гиперкалиемии, тяжёлом метаболическом ацидозе, гипергидратации или уремических осложнениях.