2) кумулятивными свойствами токсиканта в клетках нервной ткани
3) повреждающим действием мембран клеток нейроглии и нейронов
4) блокировкой сульфгидрильных групп белковых субстанций и ферментов
Тетраэтилсвинец — липофильное органическое соединение свинца, поэтому он относительно легко проходит через гематоэнцефалический барьер и непосредственно достигает структур центральной нервной системы. В тканях организма он метаболизируется с образованием триэтилсвинца и неорганических соединений свинца; особенно выраженное нейротропное действие связано с органическими метаболитами. Их присутствие в головном мозге нарушает нейромедиаторные процессы, энергетический обмен нейронов и регуляцию вегетативных центров.
Именно проникновение через гематоэнцефалический барьер определяет преимущественно церебральный характер интоксикации: ранними проявлениями могут быть бессонница, кошмарные сновидения, раздражительность, тревожность, эмоциональная лабильность, тремор и вегетативные расстройства; при тяжелом отравлении развиваются токсическая энцефалопатия, галлюцинации, судороги, делирий и кома. Кумуляция, повреждение клеточных мембран и взаимодействие свинца с сульфгидрильными группами ферментов могут участвовать в патогенезе, но являются вторичными звеньями и не объясняют столь выраженную избирательность поражения центральной нервной системы.
| Признак | Тетраэтилсвинец | Неорганические соединения свинца |
|---|---|---|
| Физико-химическое свойство | Липофильное органическое соединение, хорошо распределяется в нервной ткани | Менее липофильные соединения, преимущественно распределяются в крови, костях, печени и почках |
| Проникновение через гематоэнцефалический барьер | Выраженное; является ключевым условием развития ранней нейротоксичности | Ограниченное, хотя при высоких концентрациях также возможно поражение мозга |
| Преимущественный синдром | Острая токсическая энцефалопатия с психомоторным возбуждением, нарушением сна, тремором, галлюцинациями и судорогами | Хроническая свинцовая интоксикация с анемией, абдоминальным синдромом, периферической моторной нейропатией и нефропатией |
| Ведущий патогенетический механизм | Прямое воздействие органического свинца и его метаболитов на нейроны и нейромедиаторные системы | Ферментные нарушения синтеза гема, оксидативный стресс, поражение почек и периферических нервов |
| Лабораторное подтверждение | Сведения о профессиональном контакте, определение свинца в крови и моче с учетом сроков после экспозиции; лабораторные показатели могут не полностью отражать тяжесть церебральных проявлений | Повышение свинца в крови, увеличение протопорфирина эритроцитов, возможное повышение δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче |
| Дифференциально значимый анамнез | Работа с этилированным бензином, топливом, присадками и технологическими смесями; быстрое появление психоневрологических симптомов | Контакт с аккумуляторами, свинцовыми красками, плавильными производствами, пылью и аэрозолями свинца |
Диагноз основывается на сочетании характерного нейропсихиатрического синдрома, данных профессионального анамнеза и результатов токсикологического обследования. При тяжелой интоксикации необходимы немедленное прекращение контакта, поддержание дыхания и кровообращения, купирование судорог и лечение токсической энцефалопатии. Хелаторную терапию проводят по показаниям после консультации токсиколога, поскольку выбор препарата определяется концентрацией свинца, клинической тяжестью и риском перераспределения токсиканта в центральную нервную систему.