2) взаимодействием циан-иона с альдегидами и кетонами
3) антихолинэстеразным действием
4) взаимодействием с тиоловыми ферментами
Токсичность цианидов связана прежде всего с блокадой тканевого дыхания. Цианид-ион связывается с трёхвалентным железом цитохромоксидазы (комплекса IV дыхательной цепи митохондрий), из-за чего прекращается перенос электронов на кислород и синтез АТФ посредством окислительного фосфорилирования. Клетки теряют способность использовать кислород, несмотря на его достаточное поступление в кровь; такое состояние называют гистотоксической гипоксией.
Наиболее уязвимы головной мозг и миокард, поэтому при остром отравлении быстро развиваются головная боль, тревога или спутанность сознания, одышка, судороги, артериальная гипотензия, нарушения ритма и кома. Характерным биохимическим следствием является резкое увеличение анаэробного гликолиза и лактата, то есть тяжёлый метаболический лактатацидоз. Высокая концентрация кислорода в венозной крови и необычно яркая окраска кожных покровов могут наблюдаться, но не являются обязательными или строго специфичными признаками.
Образование циангидринов при взаимодействии цианидов с альдегидами и кетонами не объясняет ведущий токсический эффект. Антихолинэстеразное действие характерно для фосфорорганических соединений и карбаматов, а поражение тиоловых ферментов типично, в частности, для соединений мышьяка. При подозрении на отравление лечение начинают немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения: препаратом выбора является гидроксокобаламин, связывающий цианид с образованием цианокобаламина; натрия тиосульфат может применяться как дополнительное средство.
| Признак | Цианиды | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Основная мишень | Цитохромоксидаза, комплекс IV митохондрий | Блокада утилизации кислорода тканями |
| Тип гипоксии | Гистотоксическая | Кислород доставляется к тканям, но не используется клетками |
| Метаболическое последствие | Переход на анаэробный гликолиз | Высокий лактат и выраженный метаболический ацидоз |
| Ключевой лабораторный ориентир | Резкое повышение лактата, часто более 8–10 ммоль/л | Поддерживает диагноз при соответствующем анамнезе, особенно после пожара или промышленного контакта |
| Неврологические проявления | Возбуждение, спутанность сознания, судороги, быстрое угнетение сознания | Отражают высокую чувствительность мозга к дефициту клеточной энергии |
| Сердечно-сосудистые проявления | Гипотензия, тахи- или брадиаритмии, коллапс | Признак тяжёлого системного отравления и нарушения энергетики миокарда |
| Специфическая терапия | Гидроксокобаламин; при необходимости натрия тиосульфат | Антидот вводят незамедлительно при высокой клинической вероятности отравления |
Тяжесть интоксикации определяется не только концентрацией цианида, но и скоростью развития гипоксии, дозой и путём поступления вещества. Определение цианида в крови может быть ретроспективным и не должно задерживать введение антидота. При сочетанном воздействии дыма пожара и угарного газа предпочтителен гидроксокобаламин, поскольку нитриты способны вызвать метгемоглобинемию и усугубить гипоксию. Одновременно проводят обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапию, коррекцию ацидоза и лечение судорог и шока.