2) III-иммунокомплексный (+)
3) II-цитотоксический
4) I-реагиновый
В основе острого гиперчувствительного пневмонита преимущественно лежит иммунокомплексный механизм III типа по классификации Джелла и Кумбса. После ингаляции антигенов органической пыли, плесневых грибов, белков птиц или других производственных аллергенов образуются специфические иммуноглобулины класса IgG. Комплексы антиген–антитело откладываются в стенках альвеол и мелких бронхиол, активируют комплемент и привлекают нейтрофилы, что вызывает острое иммунное воспаление интерстиция и альвеол.
Клинически реакция обычно развивается через несколько часов после повторного контакта: появляются лихорадка, озноб, кашель, одышка, миалгии и чувство стеснения в грудной клетке. Важным подтверждающим признаком служит связь симптомов с конкретной экспозицией и их уменьшение при прекращении контакта; в крови могут выявляться преципитирующие IgG, однако сами по себе они свидетельствуют только о сенсибилизации. В бронхоальвеолярном лаваже чаще обнаруживается лимфоцитоз, а при компьютерной томографии высокого разрешения — признаки воспаления мелких дыхательных путей и интерстициального поражения.
Помимо III типа, в патогенезе гиперчувствительного пневмонита участвуют реакции IV типа: сенсибилизированные T-лимфоциты выделяют цитокины, активируют макрофаги и поддерживают клеточное воспаление. Однако для острой фазы наиболее характерен именно иммунокомплексный компонент, тогда как клеточно-опосредованная реакция особенно значима при подостром и хроническом течении, формировании гранулём и фиброза. Реакции I и II типов не являются ведущими механизмами заболевания.
| Тип иммунной реакции | Основной механизм | Значение для гиперчувствительного пневмонита | Клиническая или диагностическая характеристика |
|---|---|---|---|
| I, реагиновый | Образование IgE, дегрануляция тучных клеток, выброс гистамина | Не ведущий механизм | Может обусловливать немедленные аллергические проявления, но не объясняет типичное альвеолярное воспаление |
| II, цитотоксический | IgG или IgM направлены против антигенов клеточной поверхности с активацией комплемента | Для гиперчувствительного пневмонита нехарактерен | Типичен для иммунных цитопений, некоторых аутоиммунных заболеваний и повреждения клеток-мишеней |
| III, иммунокомплексный | Формирование комплексов растворимый антиген–IgG, активация комплемента и нейтрофильного воспаления | Ведущий механизм острой фазы | Острое начало через несколько часов после экспозиции, лихорадка, кашель, одышка, возможные преципитирующие IgG |
| IV, клеточный | Активация сенсибилизированных T-лимфоцитов, макрофагов и цитокинового воспаления | Сопутствует III типу и усиливает повреждение лёгочной ткани | Особенно важен при подостром и хроническом течении, лимфоцитозе в бронхоальвеолярном лаваже и гранулёматозном воспалении |
| Сочетание III и IV типов | Одновременное действие иммунных комплексов и клеточно-опосредованного ответа | Наиболее полно отражает патогенез заболевания | Объясняет сочетание острого системного синдрома с интерстициальным и бронхиолярным воспалением |
| Воздействие антигена | Повторная ингаляция сенсибилизирующего агента запускает воспалительный ответ | Ключевой этиологический фактор | Выявление профессиональной или бытовой экспозиции имеет принципиальное значение для диагностики и профилактики рецидивов |
Основой лечения является полное прекращение контакта с причинным антигеном, включая устранение производственного воздействия и использование адекватных средств защиты. При выраженной дыхательной недостаточности или распространённом воспалении применяют системные глюкокортикостероиды, оценивая клинический и функциональный ответ. Отсутствие устранения экспозиции повышает риск повторных эпизодов и перехода заболевания в хроническую фиброзирующую форму. Раннее распознавание иммунокомплексного механизма помогает правильно интерпретировать анамнез, результаты КТ и лабораторные признаки сенсибилизации.