↑ Вверх ↓ Вниз

Частым предиктором развития делирия в структуре синдрома отмены алкоголя является (ответ на вопрос)

ЧАСТЫМ ПРЕДИКТОРОМ РАЗВИТИЯ ДЕЛИРИЯ В СТРУКТУРЕ СИНДРОМА ОТМЕНЫ АЛКОГОЛЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) акинетико-ригидная симптоматика
2) депрессия дыхания
3) судорожный припадок (+)
4) глубокий и продолжительный сон

Судорожный припадок, возникающий на фоне резкого прекращения или значительного уменьшения употребления алкоголя, является признаком тяжёлого синдрома отмены и значимым предиктором последующего алкогольного делирия. Обычно наблюдается генерализованный тонико-клонический приступ, чаще в первые 6–48 часов абстиненции. Его патогенетическая основа — дисбаланс нейромедиаторных систем: снижение тормозного влияния ГАМК и усиление глутаматергической активности приводят к выраженной гипервозбудимости центральной нервной системы.

Делирий обычно развивается позднее, преимущественно через 48–72 часа после прекращения употребления алкоголя, иногда в течение 3–5 суток. Для него характерны нарушение внимания и ориентировки, флюктуирующее помрачение сознания, психомоторное возбуждение, выраженная вегетативная гиперактивность, бессонница и преимущественно зрительные галлюцинации. Судороги не являются обязательным диагностическим критерием делирия, однако абстинентный припадок, особенно повторный или имевший место в анамнезе, указывает на высокий риск его формирования.

При оценке такого пациента необходимо исключить другие причины судорог: эпилепсию, гипогликемию, электролитные нарушения, черепно-мозговую травму, инфекцию центральной нервной системы и интоксикацию психоактивными веществами. Акинетико-ригидная симптоматика не относится к типичным проявлениям алкогольной абстиненции, угнетение дыхания более характерно для интоксикации депрессантами, а глубокий сон не отражает нарастание абстинентной гиперактивности.

Клинический признакОриентировочное время появленияДиагностическое и прогностическое значение
Тремор, потливость, тахикардия, тревога, тошнота, бессонницаПервые 6–24 часаРанние проявления синдрома отмены; выраженность вегетативной гиперактивности оценивают, в частности, по CIWA-Ar
Генерализованный тонико-клонический судорожный припадокЧаще 6–48 часовМаркер тяжёлой абстиненции и повышенного риска делирия; повторные приступы требуют неотложного лечения и мониторинга
Алкогольный галлюцинозОбычно в первые 12–48 часовГаллюцинации возникают при относительно сохранной ориентировке и ясности сознания; это отличает состояние от делирия
Алкогольный делирийЧаще 48–72 часа, иногда до 3–5 сутокФлюктуирующее нарушение сознания и внимания, дезориентировка, психомоторное возбуждение, вегетативная нестабильность и зрительные галлюцинации
Постиктальное оглушение или сонливостьНепосредственно после приступаОжидаемая кратковременная постиктальная фаза; не следует ошибочно расценивать её как защитный глубокий сон или исключение риска делирия
Угнетение дыхания, миоз, выраженная сомноленцияВ любое время при интоксикацииБолее характерно для передозировки опиоидами, бензодиазепинами или сочетанной интоксикации, чем для неосложнённой алкогольной абстиненции
Акинетико-ригидный синдромНе имеет типичной связи с алкогольной абстиненциейЗаставляет искать паркинсонизм, лекарственные экстрапирамидные реакции или поражение базальных ганглиев

Появление судорог при отмене алкоголя требует оценки проходимости дыхательных путей, уровня глюкозы, электролитов и возможной травмы, а также наблюдения за признаками нарастающего делирия. Препаратами первой линии для купирования абстинентной гипервозбудимости и профилактики повторных приступов являются бензодиазепины с титрацией дозы по клиническому эффекту. При риске дефицита тиамина его вводят своевременно, а при гипогликемии не откладывают коррекцию глюкозы. Антипсихотики могут применяться только как дополнительная терапия при выраженном психомоторном возбуждении или психозе и не заменяют бензодиазепины.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт