2) умеренным кетоацидозом (+)
3) гипогликемией в период абсорбционной фазы
4) гипергликемией натощак
Правильный ответ — умеренный кетоацидоз. При окислении этанола алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой расходуется окисленная форма никотинамидадениндинуклеотида (NAD+) и накапливается NADH. Повышение отношения NADH/NAD+ сдвигает равновесие реакции ацетоацетат — β-гидроксибутират в сторону β-гидроксибутирата, ограничивает активность цикла трикарбоновых кислот и способствует накоплению кетоновых тел. Экспериментальные данные подтверждают выраженное усиление кетонемии при сочетании употребления этанола с истощением запасов гликогена и голоданием.
Кетогенез дополнительно стимулируется снижением секреции инсулина, относительным преобладанием глюкагона и активацией липолиза при недостаточном поступлении углеводов. Образующиеся свободные жирные кислоты поступают в печень и превращаются в ацетил-КоА, из которого синтезируются преимущественно β-гидроксибутират и в меньшей степени ацетоацетат. Поэтому ацидоз обычно сопровождается увеличением анионной разницы, а стандартные тест-полоски мочи, преимущественно выявляющие ацетоацетат, могут недооценивать выраженность кетоза.
Гликемия при алкогольном кетоацидозе чаще остается нормальной, сниженной либо умеренно повышенной, что отличает его от типичного диабетического кетоацидоза. Гипогликемия возможна главным образом при голодании, истощении печеночного гликогена, недостаточном питании или нарушении функции печени, поскольку избыток NADH тормозит глюконеогенез; она не является обязательным проявлением именно абсорбционной фазы. Гипохолестеринемия и стойкая гипергликемия натощак также не относятся к характерным непосредственным метаболическим признакам интоксикации этанолом.
| Диагностический признак | Алкогольный кетоацидоз | Диабетический кетоацидоз | Голодный кетоз |
|---|---|---|---|
| Типичный анамнез | Эпизод интенсивного употребления алкоголя, последующие рвота и недостаточное питание | Сахарный диабет, дефицит инсулина, инфекция или пропуск терапии | Длительное ограничение калорий и углеводов |
| Глюкоза крови | Низкая, нормальная или умеренно повышенная | Обычно выраженно повышенная | Нормальная либо сниженная |
| Преобладающее кетоновое тело | β-гидроксибутират вследствие высокого отношения NADH/NAD+ | β-гидроксибутират и ацетоацетат | Умеренное повышение обоих кетоновых тел |
| Кислотно-основное состояние | Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей; возможна смешанная картина из-за рвоты | Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей | Обычно легкий или умеренный ацидоз |
| Лактат | Может повышаться из-за превращения пирувата в лактат | Повышается преимущественно при гипоперфузии или сопутствующем сепсисе | Как правило, существенно не повышен |
| Начальная терапевтическая тактика | Тиамин, затем углеводы и регидратация; коррекция калия, магния и фосфата | Инсулин, инфузионная терапия и коррекция калия | Постепенное введение углеводов и контроль электролитов |
Алкогольный кетоацидоз нередко развивается после уменьшения концентрации этанола в крови, когда сохраняются рвота, дегидратация и дефицит углеводов. Выраженность ацидемии определяется не только кетоновыми телами, но и возможным накоплением лактата, гиповолемией и сопутствующими нарушениями функции печени. Перед введением глюкозы пациентам с длительным злоупотреблением алкоголем показан тиамин для профилактики или коррекции энцефалопатии Вернике. Применение инсулина без подтвержденной значимой гипергликемии обычно не требуется и может вызвать опасную гипогликемию.