2) сахарный диабет (+)
3) поликистоз почек
4) гипогликемия
При длительном алкогольном панкреатите хроническое воспаление и фиброз постепенно замещают не только экзокринную, но и эндокринную ткань поджелудочной железы. Повреждение β-клеток островков Лангерганса приводит к недостаточной секреции инсулина и формированию панкреатогенного сахарного диабета, который относят к диабету типа 3c — диабету вследствие заболеваний экзокринной поджелудочной железы. Обострение может выявить ранее компенсированное нарушение углеводного обмена или сопровождаться транзиторной гипергликемией вследствие стрессовой гормональной реакции.
Для панкреатогенного диабета характерно сочетание гипергликемии с признаками внешнесекреторной недостаточности: стеатореей, снижением массы тела, мальабсорбцией, уменьшением фекальной эластазы-1 и структурными изменениями железы по данным ультразвукового исследования, КТ или МРТ. По мере прогрессирования заболевания нарушается также секреция глюкагона и инкретинов, поэтому колебания гликемии могут быть выраженными. Недостаток глюкагона, нерегулярное питание, алкоголь и инсулинотерапия повышают риск гипогликемии, однако гипогликемия не является типичным первичным исходом обострения.
Диагноз сахарного диабета устанавливают по стандартным критериям: глюкоза плазмы натощак не менее 7,0 ммоль/л, гликированный гемоглобин не менее 6,5%, глюкоза через 2 часа после перорального глюкозотолерантного теста не менее 11,1 ммоль/л либо случайная гликемия не менее 11,1 ммоль/л при классических симптомах гипергликемии. В отсутствие явной симптоматики результат обычно подтверждают повторным исследованием. Гемолитическая анемия и поликистоз почек не относятся к закономерным осложнениям алкогольного хронического панкреатита.
| Признак или состояние | Характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Панкреатогенный диабет типа 3c | Хронический панкреатит, фиброз и разрушение островкового аппарата | Сочетание сахарного диабета с экзокринной недостаточностью и изменениями поджелудочной железы |
| Дефицит инсулина | Снижение функции β-клеток, часто с уменьшением уровня C-пептида | Гипергликемия преимущественно вследствие недостаточной секреции инсулина |
| Нарушение секреции глюкагона | Повреждение α-клеток при распространённом поражении железы | Повышенная склонность к тяжёлой и нестабильной гипогликемии |
| Глюкоза плазмы натощак | ≥ 7,0 ммоль/л при подтверждённом исследовании | Один из диагностических критериев сахарного диабета |
| Гликированный гемоглобин | ≥ 6,5% при корректной оценке эритроцитарного обмена | Отражает среднюю гликемию примерно за 2–3 месяца |
| Экзокринная недостаточность | Стеаторея, похудание, дефицит жирорастворимых витаминов, низкая фекальная эластаза-1 | Поддерживает панкреатогенную, а не первичную аутоиммунную или инсулинорезистентную природу диабета |
| Дифференциация с диабетом 1 и 2 типа | При типе 1 выявляются аутоантитела и выраженный дефицит инсулина; при типе 2 преобладает инсулинорезистентность | Анамнез панкреатита, визуализация железы и признаки мальабсорбции указывают на тип 3c |
Основой профилактики прогрессирования является полный отказ от алкоголя, коррекция питания и заместительная терапия панкреатическими ферментами при экзокринной недостаточности. При стойкой гипергликемии часто требуется инсулин, но дозы подбирают особенно осторожно из-за дефицита контррегуляторного глюкагона и риска гипогликемии. Необходимы регулярный контроль глюкозы и гликированного гемоглобина, оценка питания и своевременное лечение осложнений хронического панкреатита.