↑ Вверх ↓ Вниз

Окулогирные кризы возникают при (ответ на вопрос)

ОКУЛОГИРНЫЕ КРИЗЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ
1) акатизии
2) поздних дискинезиях
3) нейролептическом паркинсонизме
4) острых дискинезиях (+)

Окулогирный криз — это вариант острой лекарственно-индуцированной дистонии, относящийся к ранним экстрапирамидным реакциям. Он проявляется насильственным, обычно конъюгированным отклонением глазных яблок преимущественно вверх; эпизод длится от нескольких минут до часов, при этом сознание чаще сохраняется. Возможны сопутствующие спазмы мышц шеи и лица, тризм, высовывание языка, ретроколлис и тревога.

Основной механизм связан с блокадой дофаминовых D2-рецепторов в нигростриарной системе, что вызывает функциональное преобладание холинергической активности и патологическое сокращение мышц. Криз обычно возникает в первые часы или дни после начала терапии, увеличения дозы или парентерального введения антипсихотика; аналогичная реакция возможна при применении метоклопрамида и других блокаторов дофаминовых рецепторов. Поэтому окулогирные кризы относят к острым дискинетическим, точнее острым дистоническим, реакциям.

Акатизия характеризуется внутренним двигательным беспокойством и невозможностью спокойно сидеть, нейролептический паркинсонизм — брадикинезией, ригидностью и тремором, а поздняя дискинезия — преимущественно хореоатетоидными и стереотипными движениями лица и языка, развивающимися после длительного лечения. Ни один из этих синдромов не объясняет внезапное длительное тоническое отклонение глаз, типичное для окулогирного криза. При распознавании реакции необходимо оценить дыхательные пути и глотание, отменить или уменьшить дозу причинного препарата и быстро ввести парентеральный антихолинергический препарат; альтернативой или дополнением могут быть бензодиазепины.

СиндромТипичный дебютКлючевые клинические признакиОтличие от окулогирного криза
Острая дистония, включая окулогирный кризЧасы–дни после начала или повышения дозы препаратаТонические спазмы; насильственное отклонение глаз вверх, спазм шеи, челюсти или языка; сознание обычно сохраненоВнезапное приступообразное длительное сокращение мышц, быстрое улучшение после антихолинергической терапии
АкатизияЧаще первые дни–недели леченияСубъективное чувство внутреннего беспокойства, невозможность усидеть на месте, постоянная ходьба или переминаниеПреобладает двигательное беспокойство без фиксированного тонического спазма глазодвигательных мышц
Нейролептический паркинсонизмОбычно недели–месяцы после начала терапииБрадикинезия, мышечная ригидность, шаркающая походка, тремор покояСимптомы постоянные или постепенно нарастающие, а не кратковременные приступы с девиацией глаз
Поздняя дискинезияМесяцы–годы длительной терапии или после ее прекращенияПовторяющиеся непроизвольные движения губ, языка и нижней челюсти; хореоатетоз конечностей или туловищаПоздний гиперкинетический синдром с преимущественно стереотипными движениями, а не острая дистоническая атака
Злокачественный нейролептический синдромОбычно после интенсивной терапии или резкого увеличения дозыГенерализованная ригидность, гипертермия, нарушение сознания, выраженная вегетативная нестабильность, повышение КФКСистемное жизнеугрожающее состояние; изолированный окулогирный криз не сопровождается высокой лихорадкой и тяжелой вегетативной дисфункцией

Окулогирный криз требует исключения эпилептического приступа, кататонии и других причин пароксизмальных двигательных нарушений, особенно при необычной клинической картине. Наиболее информативны связь с дофаминоблокирующим препаратом, характерная тоническая девиация глаз и быстрый ответ на антихолинергическое лечение. После купирования реакции следует пересмотреть необходимость препарата, снизить риск повторения и рассмотреть замену антипсихотика на средство с меньшей выраженностью D2-блокады.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт