2) тетрадой Фалло, лёгочной артериальной гипертензией и синдромом Картагенера
3) крапивницей, острым конъюнктивитом и круглогодичным ринитом
4) непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и рецидивирующим полипозом носа и синусов (+)
Астматическая триада, также называемая респираторным заболеванием, обостряемым аспирином (AERD/NERD, болезнь Видаля), включает бронхиальную астму, хроническое воспаление носа и околоносовых пазух с рецидивирующим полипозом и непереносимость ацетилсалициловой кислоты или других ингибиторов циклооксигеназы-1. После приема таких препаратов возникают заложенность носа, ринорея, приступ бронхоспазма, свистящее дыхание и снижение объема форсированного выдоха. Поэтому сочетание непереносимости ацетилсалициловой кислоты с рецидивирующим полипозом носа и синусов является характерным для данного фенотипа астмы.
Основной механизм не связан с классической IgE-опосредованной аллергией. Блокада ЦОГ-1 уменьшает образование простагландина E2 и усиливает метаболизм арахидоновой кислоты по лейкотриеновому пути, что приводит к накоплению цистеиниловых лейкотриенов. Эти медиаторы вызывают выраженную бронхоконстрикцию, отек слизистых оболочек и гиперсекрецию слизи; одновременно поддерживается эозинофильное воспаление дыхательных путей.
Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза, наличия астмы и хронического риносинусита с полипами. Провокационная проба с ацетилсалициловой кислотой применяется только в специализированном учреждении при стабильном состоянии пациента и готовности к лечению бронхоспазма; самостоятельный прием препарата с диагностической целью опасен. Лечение включает исключение ингибиторов ЦОГ-1, ингаляционные и интраназальные глюкокортикостероиды, при необходимости антилейкотриеновые препараты, биологическую терапию и, у отобранных пациентов, десенситизацию к аспирину.
| Признак | Характеристика при AERD/NERD |
|---|---|
| Бронхиальная астма | Чаще дебютирует во взрослом возрасте, нередко имеет тяжелое или трудно контролируемое течение. |
| Поражение верхних дыхательных путей | Хронический риносинусит, стойкая заложенность носа, снижение обоняния, рецидивирующий полипоз носа и околоносовых пазух. |
| Реакция на препараты | Непереносимость ацетилсалициловой кислоты и неселективных НПВП, ингибирующих ЦОГ-1; возможны ринорея, гиперемия лица и бронхоспазм. |
| Патогенез | Снижение простагландина E2 и избыточное образование цистеиниловых лейкотриенов при блокаде ЦОГ-1. |
| Тип воспаления | Преимущественно эозинофильное воспаление с участием лейкотриенов и других медиаторов врожденного иммунитета. |
| Подтверждение диагноза | Типичный клинический анамнез; при неясной ситуации — контролируемая лекарственная провокация в специализированном центре, а не рутинное аллергологическое тестирование. |
| Принцип лечения | Контроль астмы и риносинусита, избегание провоцирующих препаратов; у отдельных пациентов — антилейкотриеновая терапия, биологические препараты или десенситизация к аспирину. |
Астматическая триада относится к клиническому фенотипу, а не к отдельной форме инфекции или системной аллергической реакции. Перекрестная реактивность возможна между ацетилсалициловой кислотой и большинством неселективных НПВП, поэтому лекарственный анамнез должен быть подробным. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 обычно переносятся лучше, но их назначение также требует индивидуальной оценки риска. Рецидив полипов после хирургического лечения не исключает заболевание и отражает сохраняющееся воспаление дыхательных путей.