2) простагландины и антагонисты рецепторов эндотелина
3) антагонисты кальция
4) сердечные гликозиды (+)
Легочное сердце формируется вследствие повышения легочного сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка давлением. Для воздействия на легочную гипертензию применяют препараты, влияющие на ключевые вазоактивные пути: ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа усиливают сигнальный путь оксида азота–цГМФ, простаноиды активируют аденилатциклазный механизм, а антагонисты рецепторов эндотелина уменьшают эндотелин-зависимую вазоконстрикцию и ремоделирование сосудов.
Сердечные гликозиды не обладают специфическим легочным вазодилатирующим действием, не снижают легочное сосудистое сопротивление и не устраняют структурное ремоделирование легочных артерий. Дигоксин может применяться в отдельных случаях для повышения сократимости миокарда или урежения желудочкового ритма при тахисистолической фибрилляции предсердий, однако это симптоматическая терапия, а не метод уменьшения легочной гипертензии. Кроме того, при правожелудочковой недостаточности особенно важны контроль функции почек, уровня калия и риска дигиталисной интоксикации.
| Группа или подход | Основной механизм | Роль при легочной гипертензии |
|---|---|---|
| Ингибиторы ФДЭ-5 | Торможение распада цГМФ и усиление NO-зависимой вазодилатации | Используются при отдельных формах легочной артериальной гипертензии; назначение зависит от группы заболевания и риска |
| Простаноиды и агонисты простациклинового пути | Повышение уровня цАМФ, вазодилатация, антипролиферативное и антиагрегантное действие | Применяются преимущественно при среднетяжелой и тяжелой легочной артериальной гипертензии, включая высокорисковые варианты |
| Антагонисты рецепторов эндотелина | Блокада рецепторов эндотелина-1, уменьшение вазоконстрикции и сосудистого ремоделирования | Один из основных классов таргетной терапии легочной артериальной гипертензии |
| Антагонисты кальция | Снижение тонуса гладкомышечных клеток легочных артерий | Назначаются только пациентам с положительной пробой на вазореактивность, главным образом при идиопатической, наследственной или лекарственно-индуцированной ЛАГ |
| Положительная проба на вазореактивность | Снижение среднего давления в легочной артерии не менее чем на 10 мм рт. ст. до значения не более 40 мм рт. ст. при сохранении или увеличении сердечного выброса | Критерий отбора пациентов, которым могут быть показаны высокие дозы антагонистов кальция |
| Сердечные гликозиды | Положительное инотропное действие и замедление атриовентрикулярной проводимости | Не являются средствами снижения давления в легочной артерии или легочного сосудистого сопротивления; возможны лишь отдельные симптоматические показания |
| Поддерживающая терапия | Коррекция гипоксемии, задержки жидкости и причины легочной гипертензии | Включает лечение основного заболевания, кислородотерапию по показаниям и осторожное применение диуретиков при правожелудочковой недостаточности |
Таким образом, правильный ответ связан с отсутствием у сердечных гликозидов прямого влияния на легочное сосудистое русло. При хронических заболеваниях легких специфическая вазодилатирующая терапия назначается не автоматически, поскольку может усилить вентиляционно-перфузионное несоответствие и гипоксемию. Тактика определяется этиологической группой легочной гипертензии, результатами эхокардиографии и катетеризации правых отделов сердца. Основой лечения остается устранение причины, коррекция гипоксемии и декомпенсации правого желудочка.