2) не играют никакой роли
3) участвуют в иммунокомплексных аллергических реакциях (+)
4) участвуют в патогенезе замедленной гиперчувствительности
Иммуноглобулин M участвует преимущественно в гиперчувствительности III типа — иммунокомплексном механизме. Пентамерная структура IgM обеспечивает высокую авидность и эффективную активацию классического пути комплемента после связывания с растворимым антигеном. Образовавшиеся комплексы антиген—антитело могут откладываться в стенках сосудов и тканях, где фрагменты комплемента C3a и C5a привлекают нейтрофилы; выделение протеаз и активных форм кислорода вызывает воспалительное повреждение.
К проявлениям такого механизма относятся сывороточная болезнь, феномен Артюса, иммунокомплексный васкулит и отдельные варианты лекарственной или инфекционно-обусловленной гиперчувствительности. Для системной реакции характерны лихорадка, уртикарная или пятнисто-папулёзная сыпь, артралгии, лимфаденопатия, иногда поражение почек и сосудов; типично снижение концентрации компонентов комплемента C3 и C4. В отличие от немедленной реакции, обусловленной IgE и дегрануляцией тучных клеток, при III типе ведущими являются циркулирующие иммунные комплексы и воспалительная активация нейтрофилов.
| Тип реакции | Основные иммунные медиаторы | Ведущий механизм | Примеры и диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| I, немедленный | IgE, тучные клетки, базофилы | Дегрануляция с высвобождением гистамина и лейкотриенов | Анафилаксия, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма; минуты после контакта с аллергеном |
| II, антительный к клеточным или тканевым антигенам | IgG и IgM, комплемент, фагоциты, NK-клетки | Повреждение клеток или нарушение функции рецепторов при фиксации антител на антигене | Аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения; возможны линейные отложения иммуноглобулинов |
| III, иммунокомплексный | IgM и IgG, растворимые иммунные комплексы, комплемент | Отложение комплексов, активация C3a/C5a, хемотаксис нейтрофилов и воспалительное повреждение | Сывороточная болезнь, феномен Артюса, иммунокомплексный васкулит; возможны гипокомплементемия и гранулярные отложения |
| IV, замедленный | Т-лимфоциты CD4+ и CD8+, макрофаги, цитокины | Клеточно-опосредованное воспаление без ведущей роли антител | Контактный дерматит, туберкулиновая реакция; развивается обычно через 24–72 часа |
| Ключевой лабораторный признак реакции III типа | Циркулирующие иммунные комплексы, антитела к антигену | Потребление комплемента в зоне и системно | Снижение C3/C4, иногда повышение маркеров воспаления; выявление IgM само по себе не доказывает клинически значимую аллергию |
| Морфологическая верификация | Иммуноглобулины и компоненты комплемента в тканях | Гранулярное отложение иммунных комплексов по ходу сосудистых стенок или базальных мембран | Лейкоцитокластический васкулит; гранулярный рисунок отличает иммунокомплексный процесс от типичного линейного отложения при некоторых реакциях II типа |
Следовательно, наличие IgM следует интерпретировать с учётом того, является ли антиген растворимым или фиксированным в клетке и ткани. При подозрении на иммунокомплексную реакцию оценивают временную связь с лекарством, инфекцией или другим антигеном, уровни комплемента, признаки поражения почек, кожи, суставов и сосудов. Лечение направляют на устранение причинного антигена и контроль воспаления; при тяжёлом органном поражении иммуносупрессивная терапия проводится по клиническим показаниям после исключения продолжающейся инфекции.