↑ Вверх ↓ Вниз

К необратимым компонентам экспираторного ограничения воздушного потока при хронической обструктивной болезни лёгких относят (ответ на вопрос)

К НЕОБРАТИМЫМ КОМПОНЕНТАМ ЭКСПИРАТОРНОГО ОГРАНИЧЕНИЯ ВОЗДУШНОГО ПОТОКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ ОТНОСЯТ
1) потерю эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции (+)
2) накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах
3) сокращение гладкой мускулатуры бронхов
4) застойное набухание бронхиальной слизистой

Необратимым компонентом экспираторного ограничения при хронической обструктивной болезни лёгких является потеря эластической тяги лёгочной ткани вследствие эмфизематозной деструкции альвеолярных перегородок. Разрушение эластических волокон и альвеолярных стенок уменьшает радиальное растяжение мелких бронхов, поэтому во время выдоха они легче спадаются. Одновременно снижается сила, обеспечивающая пассивное опорожнение лёгких, что приводит к воздушной ловушке, остаточной гиперинфляции и увеличению работы дыхания.

Структурная перестройка дыхательных путей и эмфизематозное поражение формируют относительно фиксированную бронхиальную обструкцию, которая полностью не устраняется после ингаляции бронходилататора. В отличие от этого, бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и внутрибронхиальное накопление слизи относятся преимущественно к обратимым или вариабельным механизмам: их выраженность может уменьшаться под влиянием бронхолитической, противовоспалительной терапии и мероприятий по очищению дыхательных путей.

Функционально стойкое ограничение воздушного потока подтверждают при спирометрии снижением постбронходилатационного отношения объёма форсированного выдоха за первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ОФВ1/ФЖЕЛ) менее 0,70. Снижение ОФВ1 отражает степень выраженности обструкции, а уменьшение диффузионной способности лёгких и признаки гиперинфляции могут дополнительно указывать на существенный эмфизематозный компонент.

Механизм ограничения потокаПатофизиологическая основаХарактер обратимостиОсновное функциональное проявление
Альвеолярная деструкция и потеря эластической тягиРазрушение альвеолярных перегородок, эластических волокон и радиальных связей с мелкими бронхамиПреимущественно необратимыйЭкспираторный коллапс мелких дыхательных путей, воздушная ловушка, гиперинфляция
Ремоделирование стенки мелких бронховФиброз, утолщение стенки, гиперплазия бокаловидных клеток и железОграниченно обратимый или необратимыйСтойкое повышение сопротивления дыхательных путей и снижение ОФВ1
Гиперсекреция слизи и слизистые пробкиИзбыточная продукция вязкого секрета и нарушение мукоцилиарного клиренсаЧастично обратимыйНеравномерная вентиляция, кашель с мокротой, усиление обструкции при обострении
Отёк и воспалительная инфильтрация слизистойПовышение сосудистой проницаемости и накопление воспалительных клеток в стенке бронхаВариабельный, потенциально обратимыйСужение просвета бронхов и увеличение сопротивления воздушному потоку
Сокращение гладкой мускулатуры бронховПовышение бронхиального тонуса под влиянием медиаторов воспаления и раздражителейОбратимый бронходилататорамиВариабельное уменьшение скоростных показателей выдоха
Спирометрический критерий персистирующей обструкцииСохранение нарушения проходимости после пробы с бронходилататоромХарактеризует стойкий компонент заболеванияПостбронходилатационное ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,70

Эмфизема особенно выражена при преимущественном поражении ацинусов и сопровождается снижением эластического возврата лёгких. При физикальном исследовании это может проявляться ослаблением дыхательных шумов, удлинением выдоха и увеличением переднезаднего размера грудной клетки, однако клинические признаки не заменяют спирометрию. Бронходилатационный тест оценивает обратимую составляющую обструкции, но отсутствие значимого ответа не исключает клинической пользы бронходилататоров. Отказ от курения и других ингаляционных экспозиций способен замедлить прогрессирование структурного поражения, хотя уже сформированная эмфизематозная деструкция не восстанавливается.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт