↑ Вверх ↓ Вниз

К патогенетической основе бронхиальной астмы относят (ответ на вопрос)

К ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ОСНОВЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТНОСЯТ
1) прогрессирующую дыхательную недостаточность
2) фиброз, деформацию и облитерацию бронхов
3) эозинофильное воспаление и гиперреактивность бронхов (+)
4) одышку, связанную с формированием лёгочной гипертензии

Бронхиальная астма представляет собой гетерогенное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей и вариабельное ограничение экспираторного воздушного потока. Для наиболее распространённого T2-высокого фенотипа характерна активация Th2-лимфоцитов и врождённых лимфоидных клеток 2-го типа с продукцией интерлейкинов IL-4, IL-5 и IL-13. IL-5 обеспечивает созревание и выживание эозинофилов, а их медиаторы повреждают бронхиальный эпителий, усиливают отёк слизистой и гиперсекрецию слизи.

Воспаление формирует гиперреактивность бронхов — чрезмерное сужение дыхательных путей в ответ на аллергены, физическую нагрузку, холодный воздух, вирусную инфекцию и другие неспецифические раздражители. Бронхоспазм, отёк стенки и образование вязкой слизи обусловливают приступы свистящего дыхания, кашля, стеснения в груди и одышки, которые изменяются по времени и интенсивности. Диагностически астму подтверждают вариабельностью бронхиальной обструкции, например увеличением объёма форсированного выдоха за первую секунду после бронходилататора; эозинофилия крови, повышение FeNO и эозинофилы мокроты служат маркерами T2-воспаления, но выявляются не при всех фенотипах заболевания.

ПризнакБронхиальная астмаДифференциальное значение
Основной патологический процессХроническое воспаление дыхательных путей, часто эозинофильноеОтличает астму от состояний, при которых ведущими являются сосудистые нарушения или необратимое разрушение бронхов
Реактивность бронховПовышенная чувствительность к специфическим и неспецифическим стимуламПриводит к эпизодическому бронхоспазму и вариабельности симптомов
Бронхиальная обструкцияОбычно вариабельная и полностью либо частично обратимаяПри ХОБЛ ограничение воздушного потока более стойкое и прогрессирующее
Эозинофильные маркерыВозможны эозинофилия крови и мокроты, повышение FeNOПоддерживают наличие T2-воспаления и помогают прогнозировать ответ на глюкокортикостероиды
Структурные измененияПри длительном течении возможно ремоделирование стенки бронховФиброз, выраженная деформация и облитерация бронхов типичнее для бронхоэктазов и облитерирующего бронхиолита
Клиническое течениеЧередование приступов и периодов относительного благополучияПостоянная одышка с лёгочной гипертензией чаще свидетельствует о сосудистой или тяжёлой хронической лёгочной патологии

Эозинофильное воспаление не является обязательным для каждого случая астмы: выделяют также нейтрофильный и малогранулоцитарный воспалительные фенотипы. Однако гиперреактивность дыхательных путей и вариабельность бронхиальной обструкции остаются ключевыми функциональными признаками заболевания. Прогрессирующая дыхательная недостаточность и лёгочная гипертензия могут развиваться лишь как осложнения тяжёлого неконтролируемого течения, а не составляют первичную патогенетическую основу. Направленность базисной терапии на подавление воспаления объясняет ведущую роль ингаляционных глюкокортикостероидов в контроле астмы.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт