2) ремоделирование структуры бронхиальной стенки
3) отек бронхиальной стенки (+)
4) повышение тонуса блуждающего нерва
При обострении бронхиальной астмы воспалительные медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла бронхов, что приводит к выходу плазмы в ткани и выраженному отёку слизистой и подслизистого слоя. Утолщение бронхиальной стенки уменьшает просвет дыхательных путей; особенно существенно это в мелких бронхах, где даже небольшое уменьшение радиуса резко увеличивает сопротивление воздушному потоку. Поэтому отёк поддерживает прогрессирование бронхообструкции наряду с бронхоспазмом и гиперсекрецией вязкой слизи.
Отёк бронхиальной стенки способствует формированию экспираторного ограничения воздушного потока, появлению свистящих хрипов, одышки, удлинению выдоха и снижению объёма форсированного выдоха за первую секунду. При тяжёлом обострении нарастание отёка может приводить к значительному несоответствию вентиляции и перфузии, гипоксемии и феномену немого лёгкого вследствие крайне низкой скорости воздушного потока. Клинически важным принципом является раннее применение системных глюкокортикостероидов, поскольку они подавляют воспаление и уменьшают сосудистую проницаемость, тогда как β2-агонисты преимущественно устраняют обратимый бронхоспазм.
Ремоделирование бронхиальной стенки связано главным образом с хроническим течением астмы и формирует стойкое утолщение стенки, гипертрофию гладкой мускулатуры и субэпителиальный фиброз, но не является ведущим фактором быстрого ухудшения во время конкретного обострения. Повышение тонуса блуждающего нерва может усиливать бронхоконстрикцию, однако имеет второстепенное значение по сравнению с воспалительным отёком и спазмом. Адренергический дисбаланс также не рассматривается как основной патогенетический механизм прогрессирования острой бронхиальной обструкции.
| Компонент обструкции | Основной механизм | Роль при обострении | Клинические и функциональные признаки | Основной терапевтический подход |
|---|---|---|---|---|
| Отёк бронхиальной стенки | Повышение сосудистой проницаемости и интерстициальное накопление жидкости под влиянием воспалительных медиаторов | Поддерживает и прогрессирует сужение просвета, особенно мелких бронхов | Нарастание одышки, свистящих хрипов, снижение ОФВ1 и пиковой скорости выдоха | Системные глюкокортикостероиды, контролирующая противовоспалительная терапия |
| Бронхоспазм | Сокращение гладкой мускулатуры бронхов под влиянием медиаторов и триггеров | Быстро формирует обратимую обструкцию | Вариабельное ограничение воздушного потока и заметный прирост ОФВ1 после бронходилататора | Ингаляционные короткодействующие β2-агонисты; при тяжёлом обострении возможно добавление ипратропия |
| Гиперсекреция и задержка слизи | Гиперплазия/гипертрофия бокаловидных клеток, усиление секреции и снижение мукоцилиарного клиренса | Создаёт дополнительные участки обтурации и неоднородности вентиляции | Кашель с вязкой мокротой, локальное ослабление дыхания, несоответствие вентиляции и перфузии | Противовоспалительная терапия, регидратация, поддержание адекватной оксигенации; рутинные муколитики не являются базовой терапией |
| Ремоделирование бронхов | Субэпителиальный фиброз, гипертрофия гладкой мускулатуры, ангиогенез и хроническое утолщение стенки | Формирует стойкую гиперреактивность и частично необратимое ограничение воздушного потока | Неполная обратимость обструкции между обострениями, длительное снижение ОФВ1 | Длительная контролирующая терапия, прежде всего ингаляционные глюкокортикостероиды |
| Холинергическая бронхоконстрикция | Активация мускариновых рецепторов и повышение вагусного влияния | Может усиливать сужение бронхов, но не объясняет основной воспалительный компонент обострения | Бронхоспазм с частичным ответом на антихолинергические препараты | Ипратропий применяется преимущественно при тяжёлом обострении в комбинации с β2-агонистом |
Таким образом, отёк бронхиальной стенки является ключевым воспалительным фактором нарастания бронхообструкции при обострении астмы. Его выраженность оценивают по клинической тяжести приступа, показателям пиковой скорости выдоха и ОФВ1, а также по сатурации кислорода и газовому составу крови при тяжёлом состоянии. Отсутствие ожидаемого ответа на бронходилататор требует раннего назначения системных глюкокортикостероидов и оценки риска жизнеугрожающего обострения.