2) гиперчувствительность альфа-адренергической системы
3) нарушение равновесия альфа- и бета-адренергических систем
4) снижение активности холинергических рецепторов (+)
Указанный ключ требует коррекции: снижение активности холинергических рецепторов не является механизмом бронхиальной астмы. В норме стимуляция постганглионарных парасимпатических волокон сопровождается высвобождением ацетилхолина и активацией преимущественно M3-мускариновых рецепторов гладкой мускулатуры бронхов, что вызывает бронхоконстрикцию и усиление секреции слизи. Поэтому уменьшение холинергического влияния, напротив, способствовало бы расширению бронхов.
Для бронхиальной астмы характерны хроническое воспаление дыхательных путей, гиперреактивность бронхов и обратимая бронхиальная обструкция. Вегетативный дисбаланс может включать усиление холинергического бронхоконстрикторного влияния и относительное снижение эффективности β2-адренергической бронходилатации, однако это не сводится к изолированному изменению одного типа рецепторов. Из предложенных формулировок наиболее близкой по смыслу является нарушение регуляторного равновесия, но корректнее говорить о дисбалансе бронхомоторной регуляции с преобладанием бронхоконстрикторных механизмов.
Клинически это проявляется эпизодами свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди и кашля, часто вариабельными по интенсивности и обратимыми спонтанно или после применения бронходилататора. Диагноз подтверждают выявлением вариабельного ограничения воздушного потока: например, прирост объёма форсированного выдоха за первую секунду после ингаляции бронходилататора не менее чем на 12% и 200 мл у взрослых. Антихолинергические препараты блокируют M3-рецепторы и уменьшают вагус-индуцированную бронхоконстрикцию, но базисом лечения астмы остаются ингаляционные глюкокортикостероиды.
| Механизм или признак | Изменение при бронхиальной астме | Функциональное следствие | Клиническое или терапевтическое значение |
|---|---|---|---|
| β2-адренорецепторы | Стимуляция вызывает расслабление гладкой мускулатуры; клинически значимо снижение эффективности бронходилататорного ответа, а не повышение активности как самостоятельный признак астмы | При недостаточной активации сохраняется бронхоспазм | β2-агонисты применяют для быстрого купирования бронхообструкции |
| М3-холинорецепторы | Активация ацетилхолином способствует сокращению бронхиальной мускулатуры и гиперсекреции слизи | Бронхоконстрикция и увеличение сопротивления воздушному потоку | Ингаляционные антихолинергические препараты блокируют этот путь |
| Вегетативная регуляция бронхов | Возможен дисбаланс между бронходилататорными и бронхоконстрикторными влияниями с преобладанием последних | Повышается склонность к вариабельному бронхоспазму | Механизм имеет вспомогательное объяснительное значение и не заменяет концепцию воспаления дыхательных путей |
| Воспаление дыхательных путей | Эозинофильное, T2-воспаление или другие варианты воспаления с участием цитокинов и медиаторов | Гиперреактивность бронхов, отёк слизистой, гиперсекреция слизи | Ингаляционные глюкокортикостероиды снижают риск обострений и контролируют заболевание |
| Бронхиальная гиперреактивность | Чрезмерное сужение бронхов в ответ на аллергены, вирусные инфекции, физическую нагрузку или холодный воздух | Вариабельные симптомы и колебания показателей функции внешнего дыхания | Поддерживает диагноз при наличии объективной вариабельности бронхиальной проходимости |
| Обратимость обструкции | Улучшение бронхиальной проходимости после бронходилататора или на фоне противовоспалительной терапии | Повышение ОФВ1 и уменьшение выраженности симптомов | Прирост ОФВ1 ≥12% и ≥200 мл у взрослых является одним из диагностических критериев |
Таким образом, формулировка о снижении активности холинергических рецепторов физиологически не соответствует бронхиальной астме. Более обоснованным является представление об усилении холинергического бронхоконстрикторного влияния в сочетании с воспалением и гиперреактивностью дыхательных путей. При редакции тестового задания следует заменить отмеченный вариант на корректное описание бронхомоторного дисбаланса либо указать усиление холинергической активности. Фармакологическая блокада M3-рецепторов может уменьшать бронхоспазм, но не заменяет противовоспалительную базисную терапию.