2) азитромицин (+)
3) цефалоспорин 3 поколения
4) пенициллин
Mycoplasma pneumoniae относится к микроорганизмам, не имеющим клеточной стенки. Поэтому препараты, действие которых связано с ингибированием синтеза пептидогликана, неэффективны: β-лактамы, включая пенициллины и цефалоспорины, не имеют мишени для воздействия. Аминогликозиды, в том числе гентамицин, также не являются препаратами выбора при микоплазменной инфекции из-за недостаточной клинической активности против внутриклеточно персистирующего возбудителя.
Азитромицин подавляет синтез белка микоплазмы, связываясь с 50S-субъединицей бактериальной рибосомы и нарушая транслокацию. Препарат хорошо проникает в ткани дыхательных путей и клетки, что особенно важно при инфекции, ассоциированной с внутриклеточной локализацией возбудителя. Микоплазменная пневмония обычно относится к атипичным пневмониям и может проявляться сухим кашлем, умеренной интоксикацией, диссоциацией между выраженностью респираторных симптомов и данными аускультации.
Диагноз подтверждают выявлением ДНК M. pneumoniae методом ПЦР/NAAT в материале из дыхательных путей; серологические тесты имеют вспомогательное значение и информативнее при исследовании парных сывороток. При выборе терапии необходимо учитывать локальную распространённость макролидорезистентности: при подтверждённой неэффективности макролида возможна замена на доксициклин или респираторный фторхинолон с учётом возраста, беременности и противопоказаний.
| Группа или препарат | Мишень действия | Роль при микоплазменной пневмонии |
|---|---|---|
| Азитромицин | 50S-субъединица рибосомы, подавление синтеза белка | Препарат выбора при чувствительном возбудителе; активен против атипичных патогенов |
| Пенициллины | Синтез клеточной стенки | Неэффективны, поскольку у микоплазмы отсутствует клеточная стенка |
| Цефалоспорины III поколения | Синтез пептидогликана клеточной стенки | Не действуют на M. pneumoniae; применяются против ряда типичных бактериальных возбудителей |
| Гентамицин | 30S-субъединица рибосомы, нарушение трансляции | Не относится к стандартной терапии микоплазмоза и не обеспечивает надёжной активности в очаге инфекции |
| Доксициклин | 30S-субъединица рибосомы, блокирование присоединения тРНК | Альтернатива при макролидорезистентности у подходящих по возрасту пациентов |
| Респираторные фторхинолоны | Ингибирование ДНК-гиразы и топоизомеразы IV | Резервная альтернатива у взрослых при непереносимости или неэффективности макролидов |
Ключевым диагностическим и терапевтическим признаком является принадлежность возбудителя к атипичным бактериям без клеточной стенки. При тяжёлой внебольничной пневмонии макролид может назначаться в составе схемы, обеспечивающей покрытие как типичных, так и атипичных патогенов. Отсутствие клинического улучшения требует оценки приверженности, устойчивости возбудителя, осложнений и альтернативного диагноза. Самостоятельное расширение антибактериальной терапии без микробиологической и клинической переоценки не рекомендуется.