↑ Вверх ↓ Вниз

Причиной развития хронического легочного сердца может быть (ответ на вопрос)

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА МОЖЕТ БЫТЬ
1) бронхиальная астма, контролируемая
2) рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии (+)
3) дилатация левого предсердия с митральной недостаточностью
4) ишемическая болезнь сердца с инфарктом в анамнезе

Хроническое легочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, обусловленная заболеваниями легких, легочных сосудов или нарушениями дыхания, но не первичной патологией левых отделов сердца. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, в том числе с поражением мелких ветвей, приводит к последовательной облитерации части сосудистого русла, повышению легочного сосудистого сопротивления и формированию легочной гипертензии.

При неполной реканализации тромбов их организация сопровождается фиброзом, ремоделированием легочных артериол и компенсаторной вазоконстрикцией. В результате возрастает постнагрузка на правый желудочек, сначала формируется его концентрическая гипертрофия, а затем дилатация и правожелудочковая недостаточность. Такое состояние соответствует хронической тромбоэмболической легочной гипертензии — одному из вариантов легочного сердца, относящемуся к 4-й группе легочной гипертензии.

Для подтверждения прекапиллярной легочной гипертензии при катетеризации правых отделов сердца характерны среднее давление в легочной артерии более 20 мм рт. ст., давление заклинивания в легочной артерии не более 15 мм рт. ст. и легочное сосудистое сопротивление более 2 единиц Вуда. Контролируемая бронхиальная астма обычно не вызывает стойкой легочной гипертензии, а митральная недостаточность и последствия инфаркта миокарда приводят преимущественно к посткапиллярной гипертензии вследствие поражения левых отделов сердца, а не к классическому хроническому легочному сердцу.

ПризнакХроническая тромбоэмболическая легочная гипертензияДиагностическое значение
ПатогенезОрганизация и персистирование тромботических масс с обструкцией легочных артерий и вторичным ремоделированием сосудовОбъясняет стойкое увеличение легочного сосудистого сопротивления после повторных эмболий
ГемодинамикаСреднее давление в легочной артерии >20 мм рт. ст., давление заклинивания ≤15 мм рт. ст., легочное сосудистое сопротивление >2 Ед. ВудаКритерии прекапиллярной легочной гипертензии по данным катетеризации правых отделов сердца
Основной метод скринингаВентиляционно-перфузионная сцинтиграфия выявляет множественные сегментарные или субсегментарные дефекты перфузииНормальная сцинтиграфия практически исключает хроническую тромбоэмболическую форму
Подтверждение сосудистого пораженияКТ-ангиография или цифровая субтракционная ангиография: вебы, кольцевидные стенозы, хронические окклюзии, неравномерность просвета артерийПозволяет оценить анатомическую доступность поражений для хирургического или эндоваскулярного лечения
Последствие для сердцаГипертрофия и дилатация правого желудочка, трикуспидальная регургитация, снижение его сократимостиФормирует клиническую картину хронического легочного сердца и правожелудочковой недостаточности
Клинические проявленияПрогрессирующая одышка, снижение толерантности к нагрузке, акцент II тона над легочной артерией, набухание шейных вен, периферические отекиПризнаки легочной гипертензии и системного венозного застоя
Принцип леченияДлительная антикоагуляция; при операбельных поражениях — эндартерэктомия, при неоперабельных — баллонная ангиопластика легочных артерий и специфическая терапияВыбор метода зависит от локализации тромбов, гемодинамической тяжести и состояния правого желудочка

При подозрении на хроническое тромбоэмболическое поражение важно отличать его от повторных острых эпизодов, поскольку тактика обследования и лечения различается. Эхокардиография оценивает перегрузку правого желудочка, но окончательная гемодинамическая верификация выполняется при катетеризации. Раннее выявление заболевания позволяет направить пациента в специализированный центр для определения операбельности поражений. Основной целью лечения является устранение или уменьшение сосудистой обструкции и предотвращение прогрессирования правожелудочковой недостаточности.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт