2) диффузное повышение; в костном мозге
3) область повышенного; соответствующая полю облучения
4) область пониженного; соответствующая полю облучения (+)
Постлучевое повреждение костного мозга приводит к гибели или функциональному подавлению гемопоэтических клеток, уменьшению клеточной пролиферации и снижению метаболизма глюкозы. Поскольку захват 18F-ФДГ в значительной степени отражает метаболическую активность клеток, в зоне облучения формируется участок гипометаболизма — географически очерченное снижение накопления РФП.
Характерный признак — соответствие дефекта накопления границам поля лучевой терапии, иногда с достаточно правильной или резко отграниченной конфигурацией. Такой рисунок лучше всего выявляется при сопоставлении ПЭТ с КТ и данными радиотерапевтического планирования. Вне облучённого объёма возможно компенсаторное усиление кроветворения и повышение захвата ФДГ, что помогает отличить локальное постлучевое подавление от системных причин изменения метаболизма костного мозга.
Выраженность и длительность эффекта зависят от суммарной дозы, объёма облучённого костного мозга, режима фракционирования и времени, прошедшего после лечения. В ранние сроки воспалительная реакция иногда вызывает временное повышение метаболической активности, однако более типичным проявлением лучевой гипоклеточности является снижение захвата, соответствующее полю облучения.
| Состояние | Распределение захвата 18F-ФДГ | Основной механизм | Дифференциально-диагностический признак |
|---|---|---|---|
| Постлучевая гипоклеточность костного мозга | Локальное или полосовидное снижение захвата в пределах облучённого объёма | Гибель гемопоэтических клеток, подавление пролиферации, последующая гипоклеточность и фиброз | Геометрическое соответствие полю лучевой терапии; отсутствие аналогичного дефекта вне него |
| Ранняя постлучевая воспалительная реакция | Временное повышение захвата в зоне воздействия | Активация лейкоцитов, макрофагов и локальных медиаторов воспаления | Связь с недавним лечением, возможные сопутствующие изменения мягких тканей; обычно регрессирует со временем |
| Реактивная гиперплазия костного мозга | Диффузное или неоднородное повышение захвата, чаще вне облучённого поля | Компенсаторная активация кроветворения при анемии, кровопотере или восстановлении после терапии | Распространённость процесса не ограничена зоной облучения; оцениваются общий анализ крови и клинический контекст |
| Стимуляция гранулоцитопоэза препаратами G-CSF | Диффузное, иногда выраженное усиление захвата в осевом скелете и проксимальных отделах конечностей | Фармакологическая активация миелоидного ростка | Недавнее введение филграстима или аналогов; обычно симметричный характер изменений |
| Диффузная инфильтрация костного мозга опухолью | Диффузное или неоднородное повышение захвата, иногда с очагами | Замещение нормального мозга опухолевыми клетками с повышенной метаболической активностью | Не соответствует строго полю облучения; возможны очаги в других костях и структурные изменения на КТ/МРТ |
| Метастатическое поражение кости | Очаговое или многоочаговое повышение захвата | Метаболическая активность опухолевой ткани и реакция окружающей стромы | Фокальный характер, нередко сочетание с остеолитическими или остеобластическими изменениями |
Таким образом, локальное снижение накопления 18F-ФДГ, совпадающее с полем облучения, является проявлением постлучевого подавления костномозгового кроветворения. Интерпретация должна учитывать срок после радиотерапии, дозу и сопутствующее лечение. Для исключения рецидива или метастатического поражения необходимы корреляция с КТ/МРТ, клиническими данными и динамическим наблюдением.