2) антиэметических препаратов
3) нестероидных противовоспалительных препаратов
4) кортикостероидов и бевацизумаба (+)
Радионекроз и выраженный перифокальный отёк формируются вследствие отсроченного лучевого повреждения эндотелия микроциркуляторного русла, нарушения гематоэнцефалического барьера и повышения сосудистой проницаемости. Развивающийся вазогенный отёк увеличивает внутричерепное давление и может проявляться головной болью, очаговым неврологическим дефицитом, когнитивными нарушениями и судорожными приступами. Кортикостероиды, преимущественно дексаметазон, быстро уменьшают проницаемость капилляров и объём отёка, поэтому применяются для первичного контроля клинически значимой симптоматики.
Бевацизумаб представляет собой моноклональное антитело к сосудистому эндотелиальному фактору роста — VEGF. Блокада VEGF подавляет патологическую сосудистую проницаемость, уменьшает накопление жидкости в белом веществе и позволяет снизить дозу кортикостероидов при стероидозависимом или рефрактерном течении. Препарат особенно обоснован при прогрессирующем симптомном радионекрозе, однако требует оценки риска артериальной гипертензии, тромбоэмболических и геморрагических осложнений, нарушения заживления ран.
Антиконвульсанты назначаются при возникновении эпилептических приступов, но не устраняют отёк и сосудистый механизм радиационного повреждения. Антиэметические средства контролируют тошноту и рвоту, а нестероидные противовоспалительные препараты обладают недостаточным противоотёчным действием при поражении центральной нервной системы. Следовательно, эти группы могут использоваться только как симптоматические дополнения, но не как патогенетическая терапия клинически значимого радионекроза.
| Критерий | Радионекроз | Продолженный рост или рецидив опухоли |
|---|---|---|
| Срок появления | Чаще развивается через несколько месяцев или лет после облучения | Возможен в любой срок и определяется биологией опухоли и эффективностью лечения |
| МРТ с контрастированием | Нерегулярное кольцевидное усиление, центральный некроз, выраженный перифокальный отёк | Узловое или инфильтративное накопление контраста с увеличением опухолевой ткани |
| Перфузионная МРТ | Обычно сниженный относительный церебральный объём крови вследствие сосудистого повреждения | Чаще повышенный кровоток и относительный церебральный объём крови за счёт неоангиогенеза |
| МР-спектроскопия | Преобладание липидно-лактатных пиков, снижение показателей жизнеспособной ткани | Повышение холинсодержащих метаболитов, отражающее активный клеточный обмен |
| Метаболическая ПЭТ | Преимущественно сниженное накопление радиофармпрепарата | Повышенная метаболическая активность, особенно при исследовании с аминокислотными радиофармпрепаратами |
| Ответ на лечение | Отёк и симптомы могут быстро уменьшаться на фоне кортикостероидов или бевацизумаба | Кратковременное уменьшение отёка не исключает опухолевую прогрессию |
| Верификация | При неоднозначной картине применяют комплексную оценку динамики, мультипараметрическую МРТ, ПЭТ и, при необходимости, морфологическое исследование | |
Выбор терапии зависит от выраженности симптомов, динамики очага, локализации поражения и степени уверенности в диагнозе. Бессимптомные стабильные изменения могут наблюдаться с регулярным МР-контролем, тогда как нарастание неврологического дефицита требует активного лечения. При отсутствии эффекта медикаментозной терапии, значительном масс-эффекте или невозможности исключить рецидив рассматривается хирургическое удаление очага. Центральная зона сформированного некроза обычно необратима, поэтому основная цель лечения заключается в уменьшении отёка, стабилизации процесса и сохранении неврологических функций.