2) перифокальный отек (+)
3) тромбоцитопению
4) тахикардию
Перифокальный отёк относится к наиболее частым осложнениям лучевой терапии глиом. Ионизирующее излучение повреждает эндотелий сосудов, нарушает гематоэнцефалический барьер и усиливает продукцию провоспалительных медиаторов. В результате повышается сосудистая проницаемость и формируется преимущественно вазогенный отёк в ткани, окружающей опухоль; его выраженность также зависит от объёма облучения, дозы и исходного состояния опухоли.
Клинические проявления определяются локализацией и степенью внутричерепной гипертензии: возможны головная боль, тошнота, рвота, усиление судорожного синдрома, сонливость и нарастание очагового неврологического дефицита. На МРТ выявляются гиперинтенсивный сигнал в режимах T2/FLAIR, увеличение зоны перифокальных изменений и масс-эффект; контрастное усиление может отражать как постлучевые изменения, так и опухолевую активность. Для уменьшения отёка обычно применяют глюкокортикостероиды, прежде всего дексаметазон; при тяжёлом или резистентном течении рассматривают бевацизумаб и нейрохирургическую декомпрессию по показаниям.
Анемия и тромбоцитопения не являются типичными наиболее частыми осложнениями локальной лучевой терапии головного мозга, поскольку костный мозг получает ограниченную дозу облучения. Тахикардия также неспецифична и чаще связана с сопутствующими состояниями или лекарственной терапией. При оценке увеличения зоны контрастирования необходимо отличать постлучевой отёк и псевдопрогрессирование от истинного рецидива и позднего радионекроза.
| Период после лучевой терапии | Основной механизм | Типичные МРТ-признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Во время лечения и первые недели | Острое повреждение сосудистого эндотелия и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера | Перифокальный гиперинтенсивный сигнал на T2/FLAIR, возможное усиление контрастирования | Обычно обратимое усиление отёка; возможна симптоматика внутричерепной гипертензии |
| Примерно 1–6 месяцев | Воспалительная реакция, нарушение микроциркуляции и транзиторное увеличение опухолевой инфильтрации | Увеличение зоны контрастирования и отёка, иногда с масс-эффектом | Псевдопрогрессирование, которое может имитировать продолженный рост опухоли |
| Поздний период, обычно через 6–12 месяцев и более | Персистирующее сосудистое повреждение, ишемия и некроз ткани | Кольцевидное усиление, центральный некроз, выраженный перифокальный отёк | Радионекроз; требуется дифференциация с рецидивом опухоли |
| Признаки вазогенного отёка | Выход плазмы во внеклеточное пространство при относительно сохранённых клеточных мембранах | Преимущественные изменения в белом веществе, отсутствие типичного ограничения диффузии | Поддерживает постлучевой характер изменений, но не исключает сочетанную опухолевую активность |
| Признаки истинного рецидива | Пролиферация опухолевых клеток и неоангиогенез | Нарастание перфузии, повышение относительного церебрального объёма крови, прогрессирующее увеличение очага | Требует онкологической тактики; оценивается в динамике с применением перфузионной МРТ и других методов |
| Тяжёлый симптомный отёк | Выраженный масс-эффект и повышение внутричерепного давления | Смещение срединных структур, компрессия желудочков, признаки дислокации | Неотложное назначение глюкокортикостероидов и оценка необходимости хирургической помощи |
Перифокальный отёк является ожидаемым следствием сочетания радиационного повреждения сосудов, воспаления и распада опухолевой ткани. Его наличие не всегда означает прогрессирование глиомы, поэтому решающее значение имеют сроки возникновения, клиническая динамика и результаты контрольной МРТ. При стероидозависимом или стероидорезистентном отёке необходима оценка возможности радионекроза и специализированной противоотёчной терапии.