2) ишемический инсульт
3) фибрилляция предсердий
4) нефросклероз (+)
Нефросклероз при артериальной гипертонии является типичным проявлением хронического поражения органов-мишеней, непосредственно обусловленным длительным повышением артериального давления. Стойкая гемодинамическая нагрузка приводит к гиалинозу и утолщению стенок почечных артериол, сужению их просвета, хронической ишемии клубочков и интерстиция. Постепенно развиваются гломерулосклероз, атрофия канальцев и интерстициальный фиброз, что клинически проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации и может сопровождаться умеренной альбуминурией.
Инфаркт миокарда и ишемический инсульт тесно ассоциированы с артериальной гипертонией, однако обычно имеют многофакторный патогенез: существенную роль играют атеросклероз, дислипидемия, сахарный диабет, курение и тромботические механизмы. Фибрилляция предсердий также чаще развивается у пациентов с гипертонией вследствие гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка с последующим ремоделированием левого предсердия, но не является специфическим сосудистым осложнением только гипертонической болезни.
Таким образом, гипертонический нефросклероз наиболее непосредственно отражает хроническое воздействие повышенного давления на микроциркуляторное русло почек и относится к гипертензивному поражению органов-мишеней.
| Состояние | Связь с артериальной гипертонией | Основной патогенетический механизм | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Гипертонический нефросклероз | Непосредственное хроническое поражение органа-мишени | Артериолосклероз, ишемия нефронов, гломерулосклероз и интерстициальный фиброз | Снижение СКФ, альбуминурия, признаки хронической болезни почек |
| Инфаркт миокарда | АГ является важным, но не единственным фактором риска | Преимущественно атеротромбоз коронарных артерий | Клиника ишемии, повышение тропонина, изменения ЭКГ |
| Ишемический инсульт | АГ существенно повышает риск, но этиология многофакторна | Атеротромбоз, эмболия либо поражение мелких мозговых артерий | Острый очаговый неврологический дефицит, подтверждение КТ/МРТ |
| Фибрилляция предсердий | АГ способствует возникновению, но не является единственной причиной | Ремоделирование и дилатация левого предсердия, фиброз миокарда | Нерегулярные интервалы RR и отсутствие организованных зубцов P |
| Гипертрофия левого желудочка | Типичное гипертензивное поражение сердца | Хроническая перегрузка давлением | Критерии гипертрофии по ЭКГ и увеличение массы миокарда по ЭхоКГ |
| Гипертоническая ретинопатия | Прямое поражение микроциркуляции при повышенном АД | Вазоконстрикция, склероз и повреждение артериол сетчатки | Сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, при тяжёлом течении — кровоизлияния и отёк диска |
Поражение почек при гипертонии имеет двустороннюю патогенетическую связь с повышением артериального давления: гипертензия повреждает почечную микроциркуляцию, а прогрессирующее снижение функции почек, в свою очередь, затрудняет контроль АД. Для раннего выявления поражения органов-мишеней оценивают расчётную скорость клубочковой фильтрации и альбуминурию. Адекватный контроль артериального давления замедляет прогрессирование хронической болезни почек и одновременно снижает общий сердечно-сосудистый риск. Поэтому оценка функции почек является обязательной частью обследования пациента с артериальной гипертонией.