2) снижение порога и увеличение возбудимости периферических окончаний ноцицепторов (+)
3) снижение чувствительности ноцицепторов к воздействию повреждающих стимулов
4) импульсы, передающиеся от околоводопроводного ядра шва и ядра ретикулярной формации ствола головного мозга по ретикулоспинальному и рафеспинальному пути
Периферическая сенситизация — это функциональное повышение реактивности ноцицепторов, расположенных в коже, мышцах, фасциях, суставах и внутренних органах, в зоне повреждения или воспаления. Для неё характерны снижение порога активации и увеличение ответа на механические, термические и химические стимулы. Поэтому раздражитель, который в норме не вызывает боли или вызывает минимальную боль, начинает восприниматься как болезненный, а обычный болевой стимул сопровождается более интенсивной реакцией.
Механизм связан с воздействием медиаторов воспаления: простагландинов, брадикинина, гистамина, серотонина, АТФ, фактора роста нервов и провоспалительных цитокинов. Они изменяют активность ионных каналов периферических нервных окончаний, включая TRPV1 и потенциалзависимые натриевые каналы, вследствие чего повышается вероятность генерации потенциала действия. Клиническим проявлением является первичная гипералгезия — усиление боли непосредственно в области повреждения; возможна также болезненность при воздействии, ранее не вызывавшем боли.
Периферическую сенситизацию следует отличать от центральной, при которой повышается возбудимость нейронов задних рогов спинного мозга и формируются вторичная гипералгезия, аллодиния и феномен суммации боли. Периферический механизм обычно связан с воспалением или тканевым повреждением и может уменьшаться при устранении причины, применении противовоспалительных средств и локальном блокировании патологической афферентации.
| Состояние или механизм | Основной уровень поражения | Ключевой патофизиологический признак | Типичные клинические проявления |
|---|---|---|---|
| Физиологическая ноцицепция | Периферические ноцицепторы и центральные проводящие пути | Активация только при потенциально повреждающем стимуле | Боль соответствует интенсивности и длительности воздействия |
| Периферическая сенситизация | Периферические окончания ноцицепторов в зоне повреждения | Снижение порога и повышение возбудимости рецепторов под влиянием медиаторов воспаления | Первичная гипералгезия, болезненность в области травмы или воспаления |
| Центральная сенситизация | Задние рога спинного мозга и вышележащие структуры ЦНС | Усиление синаптической передачи и гипервозбудимость центральных нейронов | Вторичная гипералгезия, аллодиния, распространение боли за пределы очага |
| Нейропатическая эктопическая активность | Повреждённый нерв, корешок или нервное волокно | Спонтанная генерация импульсов и патологическая активность натриевых каналов | Стреляющая, жгучая боль, парестезии, дизестезии, иногда гипестезия |
| Нисходящая антиноцицептивная модуляция | Периакведуктальное серое вещество, ядра шва, ретикулярная формация и спинной мозг | Торможение передачи болевых импульсов по нисходящим серотонинергическим и норадренергическим путям | Снижение интенсивности боли; механизм действия ряда центральных анальгетиков |
| Снижение или выпадение афферентации | Периферический нерв, задний корешок или проводящие пути | Ослабление либо прекращение поступления сенсорных сигналов в ЦНС | Гипестезия, анестезия, выпадение рефлексов, а не повышение чувствительности ноцицепторов |
Таким образом, определяющим критерием периферической сенситизации является усиление возбудимости периферического ноцицептивного аппарата. Она формируется преимущественно в тканях с воспалением или повреждением и лежит в основе первичной гипералгезии. В диагностике учитывают локальную болезненность, снижение болевого порога и связь симптомов с воспалительным процессом. Терапевтическая тактика направлена на устранение повреждающего фактора, подавление воспаления и снижение патологической активности ноцицепторов.