2) жировых отложений
3) количества мышечных волокон
4) мышечной соединительной ткани
Гипертрофия миокарда представляет собой увеличение массы сердечной мышцы преимущественно за счёт гипертрофии кардиомиоцитов — увеличения размеров и внутриклеточного содержания сократительных структур. В зрелом миокарде способность кардиомиоцитов к делению ограничена, поэтому при хронической нагрузке основным механизмом становится усиленный синтез белков, миофибрилл и саркомеров в каждом мышечном волокне, а не существенное увеличение их количества.
Структурная адаптация возникает в ответ на длительную перегрузку давлением или объёмом. При артериальной гипертензии и аортальном стенозе чаще формируется концентрическая гипертрофия с утолщением стенок, тогда как при клапанной недостаточности или длительном увеличении венозного возврата преобладает эксцентрическая гипертрофия с расширением полости желудочка. Жировые отложения не являются механизмом истинной гипертрофии, а увеличение соединительной ткани относится главным образом к вторичному интерстициальному фиброзу, который может сопровождать ремоделирование миокарда.
Ключевыми методами подтверждения гипертрофии служат электрокардиография и эхокардиография. На ЭхоКГ оценивают толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки, размеры полости, относительную толщину стенок и индекс массы миокарда левого желудочка; при необходимости используют магнитно-резонансную томографию сердца для оценки распределения гипертрофии и фиброза.
| Вариант ремоделирования | Основной фактор | Морфологические признаки | Диагностические особенности |
|---|---|---|---|
| Концентрическая гипертрофия | Хроническая перегрузка давлением: артериальная гипертензия, аортальный стеноз | Утолщение стенок, относительное уменьшение или сохранение полости желудочка | На ЭхоКГ увеличены толщина стенок и индекс массы миокарда; часто нарушается диастолическое расслабление |
| Эксцентрическая гипертрофия | Перегрузка объёмом: клапанная недостаточность, внутрисердечные шунты | Увеличение полости желудочка с нарастанием массы миокарда | Выявляются дилатация камер, увеличение конечного диастолического объёма и признаки объёмной перегрузки |
| Физиологическая гипертрофия | Регулярная интенсивная физическая нагрузка | Пропорциональное увеличение размеров камер и толщины стенок | Сохраняются диастолическая функция, структура миокарда и регресс изменений при снижении нагрузки |
| Патологическая вторичная гипертрофия | Длительная гемодинамическая или нейрогуморальная перегрузка | Непропорциональное утолщение стенок, возможный интерстициальный фиброз | Характерны снижение податливости, диастолическая дисфункция, ишемия и риск аритмий |
| Гипертрофическая кардиомиопатия | Чаще наследственные мутации саркомерных белков | Выраженная, нередко асимметричная гипертрофия, особенно межжелудочковой перегородки | Возможны обструкция выносящего тракта левого желудочка, семейный анамнез и фиброз по данным МРТ |
| Псевдогипертрофия при инфильтративных заболеваниях | Отложение амилоида, железа и других веществ | Утолщение стенок без соответствующего увеличения массы сократительных элементов | Несоответствие выраженности утолщения и вольтажу ЭКГ, характерные изменения при МРТ и лабораторном обследовании |
Длительная гипертрофия первоначально поддерживает насосную функцию, но затем может стать причиной диастолической дисфункции, коронарной недостаточности и нарушений ритма. Клиническая оценка должна включать поиск исходной причины, контроль артериального давления и анализ функционального состояния пациента. В программах физической и реабилитационной медицины интенсивность нагрузки подбирают индивидуально с учётом типа гипертрофии, симптомов, эхокардиографических показателей и риска сердечно-сосудистых осложнений.