↑ Вверх ↓ Вниз

Чаще всего неврологические осложнения при стентировании внутренней сонной артерии развиваются (ответ на вопрос)

ЧАЩЕ ВСЕГО НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ СТЕНТИРОВАНИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ РАЗВИВАЮТСЯ
1) через 1-6 месяцев после процедуры
2) через 2 часа после процедуры
3) в первые 30 суток после процедуры (+)
4) во время процедуры

Отмеченный срок соответствует принятому в клинических исследованиях и регистрах определению периоперационного периода для стентирования внутренней сонной артерии: осложнения учитывают во время вмешательства и в течение первых 30 суток после него. Именно в этот интервал приходится основная доля ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак, связанных с процедурой. Наиболее опасен ранний период, когда сохраняется риск эмболизации фрагментами атеросклеротической бляшки или тромботическими массами, формирующимися на проводнике, баллоне либо поверхности стента.

Основной механизм — дистальная эмболия в мозговые артерии во время прохождения инструментов, раскрытия стента и постдилатации. Возможны также острая тромбозная окклюзия стента, диссекция артерии и гемодинамическое нарушение при недостаточном восстановлении просвета. Клинически это проявляется внезапной слабостью или онемением в конечностях, асимметрией лица, афазией, дизартрией, нарушением зрения, атаксией или снижением сознания. Отдельный ранний вариант — синдром церебральной гиперперфузии: интенсивная односторонняя головная боль, судороги, очаговый дефицит и, в тяжелых случаях, внутримозговое кровоизлияние.

При появлении неврологических симптомов необходимы немедленная оценка по шкале NIHSS, бесконтрастная компьютерная томография для исключения кровоизлияния и КТ-ангиография для выявления окклюзии или тромбоза стента; МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями уточняет наличие острого ишемического очага. При окклюзии крупной артерии рассматривают экстренную эндоваскулярную тромбэктомию, а внутривенный тромболизис проводят по общим критериям и с учетом недавно выполненного вмешательства. При гиперперфузионном синдроме основой лечения являются контролируемое снижение артериального давления, наблюдение в блоке интенсивной терапии и терапия судорог.

ОсложнениеТипичное время возникновенияМеханизмКлючевые признаки и диагностикаОсновной принцип лечения
Эмболический ишемический инсультВо время процедуры или в первые часы–суткиЭмболизация частиц бляшки или тромба в интракраниальные артерииВнезапный стойкий очаговый дефицит; КТ исключает кровоизлияние, КТ-ангиография выявляет окклюзию, МРТ DWI — острый инфарктРеперфузионная терапия при наличии показаний, включая механическую тромбэктомию при окклюзии крупного сосуда
Транзиторная ишемическая атакаИнтраоперационно или в раннем послеоперационном периодеКратковременная микроэмболизация или преходящая гипоперфузия без стойкого инфарктаОбратимая слабость, афазия или амавроз; по тканевому критерию отсутствует острый инфаркт на МРТ DWIСрочное обследование, коррекция антитромботической терапии и поиск источника эмболии
Острый тромбоз стентаПреимущественно первые часы и дниНедостаточная двойная антиагрегантная терапия, гиперкоагуляция, повреждение эндотелия или выраженный остаточный стенозВнезапное повторное появление неврологического дефицита; подтверждается дуплексным сканированием, КТ-ангиографией или ангиографиейЭкстренное эндоваскулярное восстановление проходимости и оптимизация антитромботического лечения
Синдром церебральной гиперперфузииОбычно в первые часы–несколько сутокНарушение ауторегуляции после устранения хронической гипоперфузии, особенно при тяжелом стенозе и плохих коллатераляхСильная головная боль, судороги, очаговый дефицит; КТ или МРТ позволяют выявить отек либо кровоизлияниеКонтролируемое снижение артериального давления, неврологический мониторинг и лечение судорожного синдрома
Внутричерепное кровоизлияниеЧаще ранний послеоперационный периодГиперперфузия, выраженная артериальная гипертензия и нарушение сосудистой ауторегуляцииВнезапная головная боль, рвота, угнетение сознания, новый очаговый дефицит; диагноз подтверждается экстренной КТИнтенсивная терапия, стабилизация давления, коррекция гемостаза и нейрохирургическая консультация
Диссекция или острая окклюзия сонной артерииВо время вмешательства или вскоре после негоМеханическое повреждение стенки проводником, баллоном или стентомУхудшение мозговой перфузии, новый очаговый дефицит; выявляется при ангиографии или КТ-ангиографииНемедленная эндоваскулярная коррекция: дополнительное стентирование, ангиопластика или удаление тромботических масс по показаниям
Поздняя рестенозная или эмболическая ишемияЧерез недели и месяцыНеоинтимальная гиперплазия, прогрессирование атеросклероза или поздняя тромбоэмболияПовторные ТИА или инсульт; контроль включает дуплексное сканирование с оценкой скоростей кровотока и при необходимости КТ-ангиографиюКоррекция факторов риска, продолжение рекомендованной антитромботической терапии и повторная реваскуляризация при значимом рестенозе

Вероятность раннего осложнения выше при нестабильной или массивной бляшке, выраженной извитости сосудов, кальцинозе, неблагоприятной анатомии дуги аорты и недостаточной защите от дистальной эмболии. Поэтому после стентирования необходимы частые неврологические осмотры и контроль артериального давления. Любой новый очаговый симптом следует расценивать как возможный инсульт до доказательства обратного, даже если он быстро регрессировал. Поздние осложнения требуют планового ультразвукового наблюдения, но по частоте уступают событиям первых 30 суток.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт