2) DeBakey
3) Crawford
4) Hamburg
Классификация Schöbinger предназначена для оценки естественного течения артериовенозных мальформаций (АВМ) по клиническим стадиям — от латентного, относительно стабильного состояния до выраженного разрушения тканей и сердечной декомпенсации. Она учитывает прогрессирование артериовенозного шунтирования, увеличение объёма поражения и появление осложнений, поэтому позволяет определить оптимальный момент для эндоваскулярного или комбинированного лечения.
На I стадии отмечаются локальное покраснение или синюшность кожи, повышение температуры и признаки артериовенозного сброса; на II стадии появляются увеличение мальформации, пульсация, сосудистый шум, дрожание и расширение дренирующих вен. III стадия характеризуется деструкцией тканей — болью, изъязвлением, кровотечением, некрозом; IV стадия сопровождается декомпенсацией кровообращения, прежде всего сердечной недостаточностью вследствие значимого высокопоточного шунта. В отличие от неё, классификации DeBakey и Crawford применяются главным образом для описания распространённости аневризм аорты, а Hamburg — для морфологической классификации сосудистых мальформаций по типу поражённых сосудов, но не для стадийной оценки клинического прогрессирования АВМ.
| Стадия по Schöbinger | Основные клинические признаки | Гемодинамические и диагностические особенности | Значение для лечебной тактики |
|---|---|---|---|
| I — покоя | Розовое или синюшное окрашивание кожи, локальная гипертермия | Наличие артериовенозного шунтирования; при допплерографии — высокоскоростной низкорезистентный кровоток | Наблюдение возможно при стабильном течении; необходимы оценка риска прогрессирования и планирование лечения |
| II — расширения | Увеличение мальформации, пульсация, сосудистый шум, пальпируемое дрожание, расширенные извилистые вены | Усиление сброса; на КТ- или МР-ангиографии определяются питающие артерии, нидус и дренирующие вены | Часто является оптимальным периодом для активного лечения до развития необратимого повреждения тканей |
| III — деструкции | Боль, изъязвление, кровотечение, некроз, ишемические и трофические нарушения | Выраженный шунт и венозная гипертензия; возможны кровоизлияния и локальная тканевая деструкция | Требуется лечение по жизненным и органосохраняющим показаниям, обычно с применением эмболизации, иногда в сочетании с хирургией |
| IV — декомпенсации | Признаки сердечной недостаточности, обусловленной большим объёмом артериовенозного сброса | Высокий сердечный выброс, перегрузка правых отделов сердца, возможная лёгочная гипертензия | Неотложная коррекция гемодинамически значимого шунта совместно с лечением сердечной недостаточности |
| Ключевой диагностический критерий АВМ | Сочетание артериального притока и венозного дренажа без капиллярной сети | Ангиография визуализирует нидус — патологическую сеть прямых артериовенозных коммуникаций | При планировании вмешательства необходимо картировать питающие артерии, нидус и дренирующие вены |
Клиническая стадия не заменяет ангиографическую оценку анатомии мальформации, а дополняет её и помогает определить срочность вмешательства. При выборе метода лечения учитываются локализация, функциональная значимость органа, доступность нидуса и риск ишемии окружающих тканей. Основной эндоваскулярный принцип заключается в окклюзии нидуса или максимально близком к нему выключении патологического шунта с сохранением нормального кровотока. После лечения требуется длительное наблюдение, поскольку неполное выключение АВМ может привести к реканализации или развитию коллатерального кровоснабжения.