2) прогресс атеросклероза
3) регресс атеросклероза
4) ослабленный кровоток в области имплантированного стента
Основным механизмом рестеноза после чрескожного коронарного вмешательства является гиперплазия неоинтимы — избыточное разрастание ткани внутри просвета сосуда или стента. Повреждение эндотелия при баллонной ангиопластике и имплантации стента активирует воспалительный ответ, миграцию и пролиферацию клеток гладкомышечного типа, а также накопление внеклеточного матрикса. Формирующаяся неоинтима постепенно уменьшает площадь просвета и повышает градиент давления на участке вмешательства.
Механизм наиболее характерен для рестеноза в зоне имплантированного стента, особенно в первые месяцы после вмешательства; лекарственно-выделяющие стенты снижают выраженность пролиферации, но не устраняют риск полностью. Прогрессирование атеросклероза в непораженном сегменте может приводить к новой стенозирующей бляшке, однако не является главным механизмом классического внутристентового рестеноза. Ослабление кровотока представляет скорее следствие сужения или сопутствующий гемодинамический фактор, а не самостоятельную морфологическую причину.
| Механизм или вариант поражения | Основные морфологические изменения | Типичные сроки и особенности | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Неоинтимальная гиперплазия | Пролиферация и миграция гладкомышечных клеток, накопление внеклеточного матрикса | Чаще ранний и промежуточный период после стентирования | Равномерное или преимущественно концентрическое сужение просвета внутри стента |
| Неоатеросклероз | Формирование липидного ядра и макрофагального воспаления в неоинтиме | Поздний рестеноз; возможен через несколько лет, в том числе после имплантации лекарственных стентов | По ОКТ — липидная неоинтима, неоднородность ткани, макрофагальные скопления, иногда кальцификация |
| Недораскрытие стента | Недостаточная площадь раскрытия каркаса из-за кальциноза, фиброзной бляшки или неадекватной имплантации | Может проявляться рано и поддерживать последующее формирование неоинтимы | По внутрисосудистому УЗИ или ОКТ — уменьшенная минимальная площадь стента, остаточная компрессия |
| Перелом или деформация стента | Нарушение целостности металлического каркаса, изменение геометрии и локальная травматизация сосудистой стенки | Позднее осложнение, чаще в подвижных или подвергающихся значительной механической нагрузке сегментах | Ангиография может выявить деформацию; ОКТ и внутрисосудистое УЗИ уточняют перелом и его связь с рестенозом |
| Рестеноз на краю стента | Неоинтимальная пролиферация в прилежащем к стенту участке, иногда вследствие неполного покрытия поражения | Может возникать при недостаточной длине стента или краевой травме сосуда | Сужение располагается в пределах стента и/или до 5 мм от его краёв |
| Ангиографический критерий рестеноза | Повторное уменьшение диаметра просвета в зоне вмешательства | Классически оценивается при контрольной коронарографии | Диаметрический стеноз более 50% внутри стента или в прилежащем 5-миллиметровом сегменте; клиническую значимость определяют также по симптомам и ишемии |
Риск рестеноза повышается при сахарном диабете, малом диаметре сосуда, длинном поражении, выраженном кальцинозе и неудовлетворительном раскрытии стента. Для уточнения причины используют внутрисосудистое ультразвуковое исследование и оптическую когерентную томографию, поскольку одна ангиография не всегда позволяет отличить гиперплазию неоинтимы от недораскрытия или перелома стента. Лечение выбирают с учётом механизма: устраняют недораскрытие, а при подтверждённой пролиферативной форме применяют лекарственно-выделяющий баллон или повторную имплантацию лекарственного стента. При позднем поражении необходимо учитывать возможность неоатеросклероза и сопутствующей прогрессии коронарного атеросклероза.