2) легочный вазоспазм (+)
3) парестезию
4) ангиопролиферацию
Этанол является сильным склерозирующим агентом: он повреждает эндотелий, вызывает дегидратацию и денатурацию белков сосудистой стенки, а затем — тромбоз и стойкую облитерацию патологического шунта. При эмболизации артериовенозных дисплазий часть препарата может быстро пройти через артериовенозные коммуникации в венозное русло и далее в легочную артерию. Контакт этанола с легочным сосудистым руслом способен вызвать выраженный вазоконстрикторный ответ, то есть спазм легочных артериол и крупных ветвей легочной артерии.
Легочный вазоспазм сопровождается острым повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, гипоксемией, тахикардией, снижением системного артериального давления и в тяжелых случаях — острой правожелудочковой недостаточностью. Риск возрастает при значительном объеме этанола, быстром введении, наличии крупных шунтов и недостаточной защите от попадания препарата в венозный кровоток. Поэтому во время процедуры необходимы постоянный мониторинг гемодинамики и сатурации, контроль объема и скорости введения склерозанта, а также готовность к лечению острой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
| Фактор или проявление | Механизм | Клиническое или диагностическое значение |
|---|---|---|
| Попадание этанола в венозный коллектор | Прохождение препарата через артериовенозный шунт без задержки в капиллярном русле | Повышает вероятность воздействия этанола на легочные сосуды |
| Легочный вазоспазм | Прямая вазоконстрикция и раздражение сосудистой стенки с увеличением тонуса легочных артерий | Правильное осложнение: острое повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления |
| Гемодинамические признаки | Внезапное увеличение постнагрузки на правый желудочек и уменьшение легочного кровотока | Тахикардия, гипотензия, снижение сердечного выброса, признаки острой правожелудочковой недостаточности |
| Респираторные признаки | Нарушение перфузии легких и ухудшение соотношения вентиляция/перфузия | Снижение SpO₂, одышка, цианоз; при тяжелом течении возможна потребность в искусственной вентиляции |
| Высокая доза или быстрое введение | Более массивное поступление склерозанта в системный венозный кровоток | Увеличение риска вазоспазма, острой легочной гипертензии и кардиоваскулярного коллапса |
| Ангиографический контроль | Оценка скорости сброса, венозного дренажа и распространения препарата | Позволяет своевременно ограничить введение при быстром заполнении дренирующих вен |
| Профилактика осложнения | Дробное введение, контроль объема, временная окклюзия питающих и дренирующих сосудов, мониторинг | Снижает вероятность попадания этанола в легочное сосудистое русло и выраженной системной реакции |
Таким образом, легочный вазоспазм представляет собой специфическое раннее осложнение эмболизации этанолом, обусловленное поступлением склерозанта в легочную циркуляцию. Его следует отличать от тромбоэмболии легочной артерии, при которой ведущим механизмом является механическая обструкция, а не преимущественно обратимая вазоконстрикция. Раннее выявление снижения сатурации, гипотензии и признаков перегрузки правых отделов сердца позволяет немедленно прекратить введение препарата и начать интенсивную гемодинамическую и респираторную поддержку.