↑ Вверх ↓ Вниз

В случае развития синдрома no-reflow у пациента с острым инфарктом миокарда пациенту не рекомендуется введение (ответ на вопрос)

В СЛУЧАЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА NO-REFLOW У ПАЦИЕНТА С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ПАЦИЕНТУ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ВВЕДЕНИЕ
1) аденозина
2) метопролола (+)
3) эптифибатида
4) нитроглицерина

Синдром no-reflow представляет собой недостаточное восстановление тканевой перфузии миокарда после устранения окклюзии инфаркт-связанной артерии при отсутствии значимой остаточной эпикардиальной обструкции. Его развитие связано с дистальной эмболизацией тромботическими и атероматозными массами, спазмом и отёком микрососудов, эндотелиальной дисфункцией, воспалительной реакцией и ишемически-реперфузионным повреждением. Ангиографически характерны снижение кровотока до TIMI 0–2, замедленное вымывание контрастного вещества и низкая степень миокардиального контрастирования, а клинически возможны сохранение подъёма сегмента ST, рецидив боли, артериальная гипотензия и желудочковые аритмии.

Метопролол является селективным β1-адреноблокатором: он уменьшает частоту сердечных сокращений, сократимость миокарда и атриовентрикулярную проводимость, однако не устраняет микроваскулярный спазм, дистальную эмболизацию или агрегацию тромбоцитов. При уже развившемся no-reflow его введение не восстанавливает микроциркуляцию, а при гипотензии, брадикардии или сниженной сократительной функции левого желудочка может дополнительно уменьшить сердечный выброс и коронарное перфузионное давление. Поэтому метопролол не используется как средство экстренной коррекции данного осложнения, хотя β-адреноблокаторы могут назначаться пациентам с инфарктом миокарда по другим показаниям после оценки гемодинамической стабильности.

Аденозин при интракоронарном введении расширяет резистивные артериолы и может улучшать ангиографический кровоток. Эптифибатид, блокирующий тромбоцитарные рецепторы GP IIb/IIIa, рассматривается как селективная терапия спасения при выраженном тромботическом компоненте, большой тромботической нагрузке или дистальной тромбоэмболизации, но не применяется рутинно из-за риска кровотечений. Нитроглицерин преимущественно устраняет спазм крупных эпикардиальных сосудов и помогает отличить вазоспазм от истинной микроваскулярной обструкции; при собственно no-reflow его эффективность может быть ограниченной.

Состояние или подходОсновные признакиДиагностическое или лечебное значение
Механическая причина замедления кровотокаДиссекция, остаточный стеноз, тромбоз стента, дистальная окклюзия или воздушная эмболияДолжна быть исключена до установления истинного no-reflow; требуется устранение конкретного механического препятствия
Спазм эпикардиальной артерииДиффузное или локальное сужение просвета с быстрым ответом на нитроглицеринОбратимое состояние, не тождественное микроваскулярному no-reflow
Истинный no-reflowПроходимая эпикардиальная артерия, кровоток TIMI 0–2, сниженный myocardial blush, замедленное вымывание контрастаУказывает на поражение микроциркуляторного русла и требует интракоронарной вазоактивной терапии
АденозинРасширяет коронарные артериолы, уменьшает микроваскулярное сопротивлениеМожет вводиться дистально интракоронарно; необходим контроль гипотензии, брадикардии и атриовентрикулярной блокады
ЭптифибатидПодавляет конечный этап агрегации тромбоцитов через блокаду GP IIb/IIIaВозможен как bailout-терапия при большой тромботической нагрузке или тромботической дистальной эмболизации с учётом риска кровотечения
НитроглицеринПреимущественно расширяет эпикардиальные коронарные артерииНаиболее полезен при вазоспазме; слабый эффект подтверждает вероятность истинной микроваскулярной обструкции
МетопрололУменьшает частоту и силу сердечных сокращений, не оказывает прямого микроваскулярного вазодилатирующего действияНе устраняет no-reflow и может ухудшить гемодинамику при гипотензии, брадикардии или острой левожелудочковой недостаточности

Лечение начинают с проверки положения проводника, проходимости стента и исключения диссекции, спазма или остаточного тромба. При подтверждённом no-reflow препараты целесообразно доставлять непосредственно в дистальное коронарное русло через микрокатетер, одновременно поддерживая достаточное артериальное и коронарное перфузионное давление. При наличии тромботического механизма может потребоваться усиление антитромбоцитарной терапии с обязательной оценкой геморрагического риска. Метопролол не соответствует патогенетическим задачам неотложной коррекции микроваскулярной обструкции и потому является неправильным выбором для купирования этого синдрома.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт