2) метопролола
3) низкомолекулярного гепарина
4) бивалирудина
Синдром no-reflow представляет собой отсутствие или выраженное замедление перфузии миокарда после восстановления проходимости эпикардиальной коронарной артерии при отсутствии значимой остаточной обструкции, диссекции или выраженного спазма. В его основе лежит повреждение микроциркуляторного русла вследствие дистальной эмболизации тромботическим и атероматозным материалом, ишемии-реперфузии, отёка эндотелия, воспалительной реакции и агрегации тромбоцитов. Ангиографически выявляют кровоток TIMI 0–2 и снижение степени миокардиального контрастирования, нередко сопровождающиеся сохранением подъёма сегмента ST, болью и гемодинамической нестабильностью.
Эптифибатид является обратимым ингибитором тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. Блокируя связывание фибриногена и фактора фон Виллебранда с активированными тромбоцитами, препарат подавляет конечный общий этап их агрегации и препятствует формированию и распространению тромбоцитарных микроэмболов. Поэтому при no-reflow, особенно на фоне крупного внутрикоронарного тромба или дистальной тромбоэмболизации во время первичного чрескожного коронарного вмешательства, ингибиторы GP IIb/IIIa могут применяться как экстренная терапия спасения , а не рутинно у всех пациентов.
Метопролол уменьшает частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде, но не устраняет тромбоцитарную обструкцию микроциркуляции. Низкомолекулярный гепарин и бивалирудин относятся к антикоагулянтам и используются для профилактики дальнейшего тромбообразования во время лечения инфаркта миокарда, однако не обеспечивают столь быстрого и выраженного подавления агрегации уже активированных тромбоцитов. Следовательно, из представленных препаратов именно эптифибатид наиболее соответствует патогенетически обоснованной неотложной тактике при тромботическом варианте no-reflow.
| Критерий или подход | Характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Ангиографический признак | Кровоток TIMI 0–2 после устранения эпикардиальной окклюзии | Указывает на недостаточную тканевую реперфузию при проходимой коронарной артерии |
| Миокардиальное контрастирование | Myocardial blush grade 0–1 | Отражает выраженную обструкцию микроциркуляторного русла |
| Тромботический механизм | Агрегация тромбоцитов и дистальная микроэмболизация | Обосновывает экстренное применение ингибитора GP IIb/IIIa |
| Эптифибатид | Блокирует связывание фибриногена с рецепторами GP IIb/IIIa | Быстро подавляет тромбоцитарную агрегацию при большой тромботической нагрузке |
| Внутрикоронарные вазодилататоры | Аденозин, верапамил, нитропруссид или другие препараты по локальному протоколу | Могут уменьшать микрососудистый спазм и дополнять антитромботическую терапию |
| Антикоагулянты | Низкомолекулярный гепарин и бивалирудин подавляют отдельные звенья коагуляции | Не заменяют ингибирование тромбоцитов при тромботическом no-reflow |
| Контроль безопасности | Оценка риска кровотечения, числа тромбоцитов и функции почек | Необходим для выбора дозы эптифибатида и исключения противопоказаний |
Перед введением антитромбоцитарного препарата необходимо исключить механические причины нарушения кровотока: диссекцию, остаточный стеноз, тромбоз стента и выраженный коронарный спазм. Лечение no-reflow обычно является комплексным и может включать оптимизацию артериального давления, внутрикоронарные вазодилататоры и коррекцию выявленной механической проблемы. Эптифибатид особенно оправдан при ангиографически значимой тромботической нагрузке, но требует строгой оценки геморрагического риска. Рутинное профилактическое применение ингибиторов GP IIb/IIIa без признаков тромботического осложнения не рекомендуется.