2) пиридоксина
3) железа
4) витамина В12 (+)
Наиболее вероятна мегалобластная анемия вследствие дефицита витамина B12. После резекции желудка уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор Касла, а также снижается кислотность желудочного содержимого, необходимая для высвобождения витамина B12 из пищевых белков. В результате нарушается образование комплекса витамин B12 — внутренний фактор и его последующее всасывание в терминальном отделе подвздошной кишки. Поскольку запасы витамина в организме значительны, анемия обычно развивается спустя длительное время после операции.
Витамин B12 необходим для синтеза ДНК в клетках-предшественниках кроветворения. Его недостаток вызывает нарушение деления ядер при относительно сохранном росте цитоплазмы, что приводит к появлению мегалобластов в костном мозге и макроовалоцитов в периферической крови. Увеличение среднего объёма эритроцитов сопровождается повышением среднего содержания гемоглобина в клетке и цветового показателя; типичны также гиперсегментация нейтрофилов, снижение числа ретикулоцитов, возможные лейкопения и тромбоцитопения.
Для подтверждения диагноза определяют концентрацию витамина B12, а при сомнительном результате — уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина: при B12-дефиците повышаются оба показателя. Важным клиническим отличием являются неврологические проявления — парестезии, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, атаксия, когнитивные расстройства. Дефицит фолатов также вызывает мегалобластную анемию, но обычно не сопровождается неврологическим синдромом и не повышает уровень метилмалоновой кислоты.
| Вариант анемии | Эритроцитарные показатели | Ключевые лабораторные признаки | Основной механизм или отличительный признак |
|---|---|---|---|
| Дефицит витамина B12 | Макроцитоз, повышенный цветовой показатель | Снижение B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, гиперсегментация нейтрофилов | Нарушение синтеза ДНК; после резекции желудка — дефицит внутреннего фактора Касла; возможны неврологические симптомы |
| Дефицит фолатов | Макроцитоз, повышенный цветовой показатель | Снижение фолатов, повышение гомоцистеина при нормальной метилмалоновой кислоте | Мегалобластное кроветворение без типичного поражения задних и боковых канатиков спинного мозга |
| Железодефицитная анемия | Микроцитоз, гипохромия, сниженный цветовой показатель | Снижение ферритина, сывороточного железа и насыщения трансферрина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки | Недостаток железа для синтеза гема; часто связана с хронической кровопотерей |
| Сидеробластная анемия при дефиците пиридоксина | Чаще микроцитоз и гипохромия, иногда диморфная картина | Повышение сывороточного железа и ферритина, кольцевые сидеробласты в костном мозге | Нарушение синтеза гема вследствие недостатка витамина B6 или токсического воздействия |
| Анемия хронического воспаления | Нормоцитоз или умеренный микроцитоз | Низкое сывороточное железо, нормальный или повышенный ферритин, сниженная общая железосвязывающая способность | Гепсидин-зависимое ограничение утилизации железа и его депонирование в макрофагах |
| Постгеморрагическая анемия | Вначале нормоцитоз и нормохромия; позднее возможен ретикулоцитоз | Снижение гемоглобина и гематокрита, увеличение ретикулоцитов на этапе восстановления | Острая или хроническая потеря крови; повышение цветового показателя не является типичным признаком |
Таким образом, сочетание анамнеза операции на желудке и гиперхромной макроцитарной анемии закономерно указывает на нарушение обмена витамина B12. Лечение обычно включает парентеральное или высокодозное пероральное заместительное введение цианокобаламина с последующим контролем ретикулоцитарного ответа и показателей крови. При наличии неврологических нарушений терапию начинают без ожидания всех результатов лабораторного подтверждения. Одновременно необходимо оценить возможный дефицит железа и фолатов, поскольку после операций на желудке могут сочетаться несколько механизмов анемии.