↑ Вверх ↓ Вниз

При ревматоидном артрите причиной разрушения суставных поверхностей могут быть (ответ на вопрос)

ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ ПРИЧИНОЙ РАЗРУШЕНИЯ СУСТАВНЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ МОГУТ БЫТЬ
1) гипертрофированные ворсины синовии (+)
2) ревматоидные узелки
3) токсины
4) первичные воспаления в тканях хряща

При ревматоидном артрите хроническое иммуновоспалительное поражение начинается преимущественно в синовиальной оболочке. Под действием провоспалительных цитокинов, прежде всего фактора некроза опухоли α, интерлейкинов-1 и -6, происходит пролиферация синовиоцитов, неоангиогенез и выраженная гипертрофия синовиальных ворсин. Разрастающаяся патологическая ткань формирует паннус — агрессивную грануляционную ткань, распространяющуюся на суставной хрящ и субхондральную кость.

Клетки паннуса выделяют матриксные металлопротеиназы и другие протеолитические ферменты, разрушающие коллаген и протеогликаны хрящевого матрикса. Одновременно активируется система RANK–RANKL, стимулирующая дифференцировку остеокластов и образование краевых костных эрозий. Поэтому гипертрофированные синовиальные ворсины не являются только морфологическим признаком синовита, а непосредственно участвуют в прогрессирующем повреждении суставных поверхностей.

Ревматоидные узелки представляют собой внесуставные очаги фибриноидного некроза и не вызывают непосредственного разрушения хряща. Первичное воспаление хрящевой ткани для ревматоидного артрита нехарактерно: хрящ повреждается вторично вследствие инвазии паннуса и действия воспалительных медиаторов. Неспецифические токсины также не рассматриваются как ведущий патогенетический фактор эрозивного артрита.

ПризнакРевматоидный артритДиагностическое значение
Первичная локализация воспаленияСиновиальная оболочкаФормируется хронический пролиферативный синовит
Основной деструктивный субстратПаннус из гипертрофированной синовииИнвазия в хрящ и субхондральную кость
Разрушение хрящаДействие металлопротеиназ и протеазСужение суставной щели на рентгенограммах
Разрушение костиАктивация остеокластов через RANKLКраевые костные эрозии
Типичное распределениеСимметричный полиартрит мелких суставовПомогает отличать от многих других артропатий
Лабораторные маркерыРевматоидный фактор и антитела к циклическому цитруллинированному пептидуПоддерживают диагноз, особенно при наличии эрозий
Отличие от остеоартрозаПреобладают синовит и иммунное воспалениеПри остеоартрозе ведущей является дегенерация хряща с остеофитами

Структурное повреждение суставов может начинаться уже на ранних стадиях заболевания и в дальнейшем становиться необратимым. Именно поэтому терапия должна быть направлена не только на уменьшение боли и припухлости, но и на подавление активности синовита. Раннее назначение базисных противовоспалительных препаратов снижает образование паннуса и риск развития эрозий. Оценка динамики заболевания включает клинические индексы активности и методы визуализации суставов.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт