↑ Вверх ↓ Вниз

Синтез волокон соединительной ткани, протеокгликанов и гликопротеидов осуществляют (ответ на вопрос)

СИНТЕЗ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ, ПРОТЕОКГЛИКАНОВ И ГЛИКОПРОТЕИДОВ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
1) эндотелиальные клетки
2) тучные клетки
3) фибробласты (+)
4) лимфоциты

Фибробласты являются основными резидентными клетками соединительной ткани, обеспечивающими формирование и обновление внеклеточного матрикса. Они синтезируют коллагеновые и эластические волокна, а также протеогликаны, гликозаминогликаны и адгезивные гликопротеины, включая фибронектин. Белки матрикса образуются в гранулярной эндоплазматической сети и аппарате Гольджи, после чего секретируются в межклеточное пространство; проколлаген затем преобразуется в зрелые коллагеновые волокна под действием внеклеточных ферментов.

Функция фибробластов не ограничивается синтезом матрикса: они регулируют его деградацию посредством матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов, участвуют в регенерации и поддерживают механическую прочность тканей. Под влиянием трансформирующего фактора роста β и других медиаторов фибробласты могут дифференцироваться в миофибробласты, обладающие сократительной активностью и способствующие формированию рубца и фиброза. В ревматологии особое значение имеют синовиальные фибробласты: при ревматоидном артрите они участвуют в гиперплазии синовиальной оболочки, образовании паннуса, продукции металлопротеиназ и разрушении хряща.

Другие клетки также способны синтезировать отдельные компоненты базального матрикса или выделять медиаторы, однако не являются главным источником структурного матрикса соединительной ткани. Поэтому именно фибробласты считаются ключевыми эффекторными клетками ее построения, ремоделирования и восстановления.

Тип клетокОсновные продуктыПреимущественная функцияЗначение в патологии
ФибробластыКоллаген, эластин, протеогликаны, гликозаминогликаны, фибронектинФормирование и обновление внеклеточного матриксаФиброз, ремоделирование тканей, повреждение хряща при артритах
МиофибробластыКоллаген, компоненты матрикса, α-гладкомышечный актинСокращение раневой ткани и формирование рубцаКонтрактуры, избыточное рубцевание, прогрессирование органного фиброза
ХондроцитыКоллаген II типа, аггрекан, другие компоненты хрящевого матриксаПоддержание структуры и упругости хрящаДегенерация хряща при остеоартрите
ОстеобластыКоллаген I типа, остеокальцин, остеонектинСинтез органического костного матрикса и минерализацияНарушения костеобразования и ремоделирования
Эндотелиальные клеткиОтдельные компоненты базальной мембраны, факторы ангиогенезаФормирование сосудистой выстилки и регуляция проницаемостиАнгиогенез и сосудистое воспаление при системных заболеваниях
Тучные клеткиГистамин, триптаза, лейкотриены, цитокиныАллергическое воспаление и регуляция сосудистой реакцииОтек, зуд, анафилаксия, участие в воспалении
ЛимфоцитыЦитокины, хемокины, антитела или цитотоксические гранулыСпецифический клеточный и гуморальный иммунный ответПоддержание аутоиммунного воспаления при ревматических заболеваниях

Активность фибробластов определяется балансом синтеза и деградации внеклеточного матрикса. При хроническом воспалении этот баланс смещается в сторону избыточного матриксообразования или, напротив, разрушения тканей под действием металлопротеиназ. В синовии фибробласты взаимодействуют с макрофагами, лимфоцитами и эндотелиальными клетками, формируя устойчивую воспалительную микросреду. Таким образом, их функциональное состояние имеет значение не только для анатомической целостности соединительной ткани, но и для патогенеза ревматических заболеваний.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт