2) атрофию близлежащих мышечных групп
3) выпадение в полость сустава кристаллов гидроксиапатита кальция
4) дегенерацию суставного хряща (+)
Ведущим механизмом прогрессирования остеоартроза является дегенерация суставного хряща — нарушение равновесия между синтезом и разрушением компонентов его внеклеточного матрикса. Под влиянием механической перегрузки, возрастных изменений и провоспалительных медиаторов хондроциты приобретают катаболический фенотип, усиливается активность матриксных металлопротеиназ и аггреканаз. Это приводит к потере протеогликанов, повреждению коллагена II типа, снижению гидратации хряща, появлению трещин и постепенному уменьшению его толщины.
По мере утраты хрящевой прослойки возрастает нагрузка на субхондральную кость, развиваются ее склероз и ремоделирование, формируются краевые остеофиты, может возникать вторичный синовит. Поэтому современное представление об остеоартрозе рассматривает его как заболевание всего сустава, однако именно структурное разрушение хряща определяет прогрессирование сужения суставной щели, деформации и ограничения движений. Ремоделирование костной ткани, мышечная атрофия и кристаллическая артропатия имеют дополнительное или самостоятельное значение, но не являются универсальным ведущим механизмом остеоартроза.
Клинически дегенеративное поражение хряща проявляется механической болью, возникающей или усиливающейся при нагрузке и уменьшающейся в покое, кратковременной утренней скованностью, крепитацией и постепенным снижением функции сустава. На рентгенограммах характерны неравномерное сужение суставной щели, субхондральный склероз, остеофиты и, при более тяжелом течении, деформация суставных поверхностей.
| Структура или механизм | Основные изменения | Диагностическое и патогенетическое значение |
|---|---|---|
| Суставной хрящ | Потеря протеогликанов, разрушение коллагена II типа, фрагментация и истончение хряща | Центральный механизм прогрессирования; обусловливает сужение суставной щели и механическую боль |
| Хондроциты и внеклеточный матрикс | Смещение метаболического равновесия в сторону катаболизма, активация металлопротеиназ и аггреканаз | Молекулярная основа дегенерации и утраты амортизационной функции хряща |
| Субхондральная кость | Склероз, микропереломы, изменение костного ремоделирования | Вторичное следствие хрящевой недостаточности и фактор усиления боли и нагрузки на сустав |
| Краевые отделы суставных поверхностей | Формирование остеофитов | Рентгенологический признак хронического остеоартроза; способствует деформации и ограничению движений |
| Синовиальная оболочка | Низкоинтенсивное вторичное воспаление, иногда выпот | Может усиливать боль и скованность, но обычно не является первичным механизмом заболевания |
| Околосуставные мышцы | Снижение силы и атрофия вследствие боли и гиподинамии | Ухудшают стабилизацию сустава и функцию, но относятся преимущественно к последствиям болезни |
| Кристаллы гидроксиапатита кальция | Кристаллическое воспаление и кальцифицирующие отложения | Характерны для отдельных вариантов кристаллических артропатий, а не для универсального механизма остеоартроза |
Дегенерация хряща не означает изолированное поражение одной ткани: она запускает каскад изменений в субхондральной кости, синовии, связках и мышцах. Оценка тяжести заболевания должна сочетать клинические симптомы с данными визуализации, поскольку выраженность рентгенологических изменений и боли может не совпадать. Основные принципы лечения направлены на снижение нагрузки, коррекцию массы тела, лечебную физкультуру и контроль боли. При тяжелом функциональном дефиците и выраженной структурной перестройке рассматривают хирургическое эндопротезирование.